去美国看病 胃癌患者是否存在基因扩增
发布日期：2019-11-29有关胃癌治疗中存在的微卫星不稳定性（MSI），它是胃癌的一种常见分子生物学改变。有学者将胃癌区分为MSI型及MSS型胃癌，两种类型分子遗传学特征有很大差别。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，MSI型在家族性胃癌患者中所占比例高，散发胃癌患者中约占25%〜50%。
去美国看病服务机构爱诺美康了解到，一个或多个错配修复基因失活导致MSI，更常见的有MLI-I1或MLH2基因。导致MMR基因异常的原因，主要有基因突变或表观遗传学改变，胃癌中后者更为常见。研究提示，MSI胃癌患者大于50%为MLH1基因启动子甲基化，而12%〜15%为MLH1和MSH2基因突变。
MMR蛋白异常，可影响基因组稳定性、细胞周期调节及细胞凋亡调节相关基因。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，CIN以及MSI可导致细胞内抑癌基因失活，癌基因异常活化，重要细胞信号通路调节异常，从而促进胃癌发生发展。
关键信号通路通过大量研究，确定了一些在胃癌发生发展过程、起到关键作用的信号通路。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，大多数进入临床试验的胃癌靶向治疗药物，其作用靶点都比较特异，相关受体如表皮生长因子受体家族，包括了EGFR（ErbBl）、ErbB2（HER2）、ErbB3（HER3）以及ErbB4（HER4）。
30%〜50%胃癌患者，检测到EGFR高表达，这些患者预后更差；7%〜34%胃癌患者，组织HER2高表达，其中肠型较弥漫型表达高，胃食管结合部胃癌表达更高。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，另外在约10%胃癌患者中，可检测到HER3基因突变。
c-MET是一种酪氨酸激酶受体，肝细胞生长因子HGF与之结合后，引起细胞增殖、侵袭、转移并保护细胞免于凋亡。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，10%〜40%胃癌患者c-MET过表达，与预后呈负相关；对成纤维生长因子受体2（FGFR2），约9%胃癌患者存在该基因扩增，且低分化及晚期患者比例更高。
