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哪些拮抗剂可能诱导内皮细胞死亡?

发布日期:2020-01-20

国外领域曾有报道,VEGF作为一种内皮细胞的存活因子,其相关凋亡是内皮细胞接受放疗的主要死亡方式。海外就医服务机构爱诺美康了解到,通常情况下,放疗也能诱发实体瘤VEGF和新生血管生成,而VEGF拮抗剂又通过抑制血管生成,从而抑制肿瘤细胞增殖,并增加肿瘤细胞丢失。

海外就医服务机构爱诺美康了解到,VEGF拮抗剂,还能减少VEGF的表达,从而诱导内皮细胞死亡;因此,VEGF拮抗剂与放射,具有协同作用。放疗诱导的前血管生成因子一氧化氮,其通路上调可对血管生成抑制剂的放射增敏作用,有重要的影响。

对于靶向治疗与放疗联合的情况,其治疗策略比较复杂。海外就医服务机构爱诺美康了解到,放射治疗是目前肿瘤临床综合治疗的重要手段之一,大约70%以上的肿瘤患者,需要接受放射治疗。然而,肿瘤细胞内在的放射抵抗性和放射治疗后,其肿瘤细胞再增殖,是肿瘤放射治疗的主要障碍。

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这些情况,也极大地限制了放射治疗的潜在价值,因此增强肿瘤细胞的放射敏感性、和抑制肿瘤细胞的再增殖,能够有效地提尚肿瘤放射治疗的临床效果。海外就医服务机构爱诺美康了解到,放射治疗杀伤肿瘤细胞的主要机制是,基因组DNA双链断裂(DSBs),以导致细胞失去增殖能力。

然而,肿瘤细胞具有较强的DNA双链断裂修复能力,直接导致肿瘤细胞的放射抵抗性。海外就医服务机构爱诺美康了解到,同源重组(HR)和非同源末端连接(NHEj),是哺乳动物细胞修复DNA双链断裂的两个分子通路;调控DNA双链断裂修复通路的关键蛋白,能够增强肿瘤放射治疗的敏感性。

海外就医服务机构爱诺美康了解到,EGFR是一种存在于细胞表面的受体,通过促进肿瘤细胞的增殖、低分化、血管生成、侵袭和转移以及抑制凋亡等作用,在多种肿瘤的生长与发展中,起关键作用。