美国看病 吉非替尼可能会破坏细胞连接
发布日期：2020-01-20在一次重大试验研究上，海外专家Chin等分别用2Gy及10Gy的射线，照射人肺癌细胞系H226，蛋白印迹分析显示，其EGFR自体磷酸化会相应增加。美国看病服务机构爱诺美康了解到，试验中用厄洛替尼处理24小时后，其照射诱导的FXFR自体磷酸化，也会明显被抑制。
美国看病服务机构爱诺美康了解到，试验同时发现，二者联合可以协同促进细胞凋亡，明显抑制细胞系移植瘤的生长。之后有专家检测到，吉非替尼联合放疗，对人类大肠癌GE0细胞系、卵巢癌OVCAR-3细胞系、非小细胞肺癌A549细胞系和Calu-6细胞系，以及乳腺癌MCF-7/ADR细胞系，产生抗增殖和促进凋亡。
单独应用放疗或吉非替尼，作用以上肿瘤细胞系，均具有剂量依赖的生长抑制作用。而在照射之后，予以吉非替尼处理，则出现协同的抗肿瘤细胞增殖、和促进凋亡的作用。美国看病服务机构爱诺美康了解到，这种作用，伴随着抗凋亡蛋白BCL-xL、BCL-2表达的受抑制，和AKT蛋白活性的受抑制。
美国看病服务机构爱诺美康了解到，Tarm等发现，射线可以促进人肺腺癌细胞系A549细胞系，及EGFR下游信号分子pEGFR、PAKT的表达；而吉非替尼，可以抑制这种作用。另外，放射线能够提高人肺癌细胞系A549、和H1299的pERK表达水平。
对于吉非替尼，还可以明显抑制照射后的pERK水平，且有研究发现，吉非替尼和放疗联合，也降低了DNA修复酶DNA-PKc、Ku70和Ku86在口腔鱗癌细胞系、HSC2和HSC3细胞核中的表达。美国看病服务机构爱诺美康了解到，相应情况，从而使肿瘤细胞DNA分子的修复能力，受到抑制，并提高了放疗敏感性。
并且，吉非替尼能阻止管道系统的形成，破坏细胞间连接，抑制肿瘤的血管生成；与放疗联合，具有协同增效作用。美国看病服务机构爱诺美康了解到，它还可以引起细胞周期的重新分布，使10%~15%的细胞、从放射抗拒的S期分布于G0/G1期，从而使整个细胞群体，增加放射敏感性。
