赴美就医 九成黑色素瘤存在通路活化
发布日期：2020-04-15作为一种泛素连接酶，skeletotrophin是另外一个调节c-MET的成分，它在恶性黑色素瘤中的缺失，可导致在恶性黑色素瘤中SNAIL1调节的转录抑制增加。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，在恶性黑色素瘤细胞中，重新表达skeletotrophin可使体外细胞的侵袭能力受损，并且和c-METmRNA转录的减少相关。
赴美就医服务机构爱诺美康了解到，对于胰岛素样生长因子受体（IGF1R），它是在恶性黑色素瘤发展过程中、上调的生长因子受体；在早期的恶性黑色素瘤组织中，IGFR1通过促进MAPK和p-calenin依赖的信号通路，来增加细胞的生长和存活。上调的IGF1R，和肿瘤的进程以及凋亡耐受相关。
在人类恶性黑色素瘤中，抑制IGR1R可抑制恶性黑色素瘤锚定的BRAFV600E突变。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，而细胞信号转导，是通过细胞外信号分子，与细胞膜上或细胞质内的受体相结合，将胞外信号转变为胞内信号；经过一系列的级联放大反应，改变靶基因活性，影响细胞生物学功能。
黑色素瘤的发生，伴随着细胞信号转导的异常，信号转导通路在黑色素瘤进展中的作用，可归为以下几方面：调节细胞周期促使细胞过度增殖、抑制细胞凋亡促进细胞生存、促进肿瘤细胞的侵袭和转移、调节血管形成。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，大部分黑色素瘤中，存在癌基因突变引起的RAS-RAF-MEK-ERK和PI3K-AKT通路异常活化。
并且，有多种针对这两种通路的靶向药物，已经进入临床应用或临床研究阶段。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，而信号转导通路RAS、RAF、MEK、ERK均为丝/苏氨酸蛋白激酶，激活后可引起下游信号分子的磷酸化激活。
赴美就医服务机构爱诺美康了解到，研究表明，90%以上的黑色素瘤患者，存在RAS-RAF-MEK-ERK通路的持续高活化。海外也有越来越多的证据显示，RAS-RAF-MEK-ERK通路的活化，对黑色素瘤发病至关重要。
