海外看病 恶性胶质瘤的侵袭转移机制
发布日期：2020-04-08曾有海外领域报道，一种非肽类的MMPs口服抑制剂AG3340，可特异性抑制MMP-2、及有效抑制MMP-3、9和13；在动物实验中，AG3340被证实具有抑制胶质瘤生长、侵袭，延长生存期的作用。海外看病服务机构爱诺美康了解到，此外，美他司他（Metastat）（CMT-3，COL-3）也属于化学修饰的四环素类MMPs抑制剂。
目前，该药也已进入临床I/II期研究阶段；而奥拉帕尼（Olaparib）作为一种多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶（PARP）的抑制剂，也能够特异性地诱导肿瘤细胞的DNA病变。通常，它还可以改变肿瘤的增殖、侵袭进程，发挥抗肿瘤作用。海外看病服务机构爱诺美康了解到，它对卵巢癌、乳腺癌等肿瘤的疗效研究，已取得一定进展。
海外看病服务机构爱诺美康了解到，一项更新的临床前实验，也研究了奥拉帕尼对恶性胶质瘤的治疗效果；虽然作为小分子抑制剂，奥拉帕尼未能很好解决恶性胶质瘤治疗中、血脑屏障引起的药代动力学等问题。但是，其抑制复发性胶质瘤的作用，在动物模型中得到了验证。
恶性胶质瘤的侵袭转移机制，涉及多种生物因子和信号传导通路，针对信号通路或新生血管生成设置的部分靶点，同样可影响到癌细胞的侵袭转移过程。因此，选择某一类生物因子或分子物质、作为靶点时，很可能会引起多种生物学特征的变化。
海外看病服务机构爱诺美康了解到，这种情况下，就要求临床在选择分子靶点时，需综合考虑该靶点的重叠效应和“多通路”现象；以更大程度发挥该靶点的靶向治疗效果，合理控制该靶点靶向治疗的不良反应或副作用。
在靶向治疗的联合应用上，分子靶向药物的联合、对中枢神经系统肿瘤，是一个多环节、多阶段、多因素的病理生理演变过程。海外看病服务机构爱诺美康了解到，某一类生长因子或蛋白家族（如EG-FR），可在信号通路、侵袭转移、新生血管生成等多个环节中，发挥相应的作用。
