哪些因子是肿瘤的促发因素和事件？
发布日期：2020-04-08海外试验证实，恶性胶质瘤的生长，通常需要较为丰富的血供；针对VEGF及其受体VEGFR，PDGF及其受体PDGFR，bFGF，整合素等血管生成因子和调节因子等，都被证实在恶性胶质瘤中，存在异常表达。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，特定因素下，还可能影响恶性胶质瘤的发展进程。
现阶段，以胶质瘤新生血管生成为靶点的研究成果，多集中于VEGF及其3种受体VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，针对PTK787（蛋白酪氨酸激酶787）/ZK222584（即PTK/ZK）的情况，它是一种靶向VEGFR的新型酪氨酸激酶抑制剂。
有数据分析发现，PTK/ZK可以抑制由VEGFR介导的肿瘤新生血管生成，进而抑制肿瘤生长。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，在PTK/ZK的临床I期研究中，PTK/ZK耐受性好（剂量1200〜1500mg/d）；31例可评价患者中65%SD，1例PR。
去美国看病服务机构爱诺美康了解到，PTK/ZK还可与放疗联合应用，增加恶性胶质瘤的放疗敏感性。Semaxauib同样是一种靶向VEGFR的新型酪氨酸激酶抑制剂；在动物模型中，Semaxauib可抑制胶质瘤生长，延长移植瘤小鼠的生存周期。
其临床I/U期试验数据，尚待进一步完善，此外PTK/ZK和Semaxauib、还有较弱的抑制PDGFR作用，可阻断部分由PDGFR介导的新生血管生成。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，即PTK/ZK和Semaxauib，可能存在多靶点干预肿瘤新生血管生成的作用。
去美国看病服务机构爱诺美康了解到，PDGF是血小板衍生的一类生长因子家族，其过度表达、很可能是肿瘤的重要促发因素和早期事件。PDGFA、B及其受体PDGFRa的研究，已较充分的肯定其在胶质瘤恶性转化和血管生成中的重要作用。
