出国治疗 肿瘤的免疫逃逸有哪些机制
发布日期：2020-02-15通常情况下，肿瘤的发生是多基因、多环节共同作用的结果；还有其他纷繁复杂的分子机制，会参与或主导着肿瘤的演进。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，对于B细胞中的NHL，可能还涉及其他的分子机制。
出国治疗服务机构爱诺美康了解到，在多种肿瘤中发现，Cydins异常表达是恶性肿瘤细胞周期失调的重要原因，同时也涉及到多个调控细胞周期的抑癌基因（如p53，P16，P21等）的抑制或失活，之后又导致恶性肿瘤的发生。正如在套细胞淋巴瘤中，常出现t（11；14）（ql3；q32）基因易位，其原癌基因CC-ND1基因与14q32的IGH基因易位，还会导致cy-clinDl获得免疫球蛋白重链基因、及增强子的作用。
这种情况下，会引起其持续异常表达，细胞不断增殖期，之后又导致恶变。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，而免疫检查点的调控上，细胞毒T淋巴细胞抗原-4（CTLA-4）属于CD28-B7免疫球蛋白超家族；CTLA-4基因定位于2q33，在正常的人体内，CTLA-4是更重要的检查点分子。
通常，它主要起到负性调节免疫反应，抑制对自身的免疫反应，维持自身抗原耐受性；使针对外来抗原的免疫应答，保持在适当水平。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，CTLA-4的异常是肿瘤免疫逃逸的重要机制，而采用CTLA-4阻断性抗体，将有可能提高抗肿瘤免疫反应。
出国治疗服务机构爱诺美康了解到，对细胞程序性死亡1-配体（PD-L1），由CD274基因编码，属于137家族；PD-L1与T细胞表面的细胞程序性死亡-1受体（PD-1）相互作用，能对免疫应答的进行负性调控。
PD-L1广泛表达于淋巴瘤、乳腺癌、黑色素瘤、肺癌、神经胶质瘤、胰腺癌、肺癌、胃癌等多种肿瘤组织中，且肿瘤组织较正常组织中的表达水平、明显上调。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，PD-L1诱导抗肿瘤T细胞的凋亡，有利于细胞的恶变，其表达水平和患者的临床及预后紧密相关。
