肾癌细胞对舒尼替尼是否具有敏感性
发布日期：2020-01-08海外临床有试验证实，SETD2基因（突变频率4%）和KDM5C基因（突变频率9%），均为组蛋白修饰基因，被认为是抑癌基因；其突变可能与肿瘤发生发展有关。海外就医服务机构爱诺美康了解到，对于靶向耐药的机制及进展，耐药是靶向药物面临的一个共同问题，肾癌靶向治疗也不例外。
海外就医服务机构爱诺美康了解到，耐药分为原发耐药和继发耐药，原发耐药一般发生在用药后2〜3个月内，而继发耐药一般是治疗有效持续到6〜12个月的时候。原发耐药也称为内在性耐药，约发生在20%的肾癌患者，其发生原因还没弄清。
而继发耐药或获得性耐药的主要原因，是肿瘤乏氧，产生了一系列VEGF以外的替代性血管活化因子，比如FGF、HGF和MET，从而绕过对VEGFR的阻断，重新发挥抗凋亡和增殖等作用。海外就医服务机构爱诺美康了解到，IL-8被认为与舒尼替尼耐药相关。
在一个移植瘤实验中，研究者利用IL-8特异性抗体786-0抑制IL-8功能，可以重新使肾癌细胞、恢复对舒尼替尼敏感。海外就医服务机构爱诺美康了解到，成纤维细胞生长因子（FGF）是另一个在TKI耐药中、发挥作用的因子，VEGFR被阻断后，FGF2可以与FGF受体结合，从而代偿促血管生产作用。
海外就医服务机构爱诺美康了解到，临床前数据显示，抑制FGF2功能可以恢复肾癌细胞、对舒尼替尼的敏感性。已经有针对FGFR和VEGFR的双靶点抑制剂，进入ID期临床试验。通常，MET基因活化性突变和扩增，是人类肿瘤受体TKr耐药更主要的原因；当然也在肾癌的TKr耐药中发挥作用。
现阶段，抑制MET的药物，已经有多个进入临床试验，其中包括肾癌研究。海外就医服务机构爱诺美康了解到，分子IE标与疗效预测，在现阶段已有一大堆血管生成因子和受体、细胞因子、黏附分子、癌基因和其他信号转导蛋白正被筛选；以确定潜在的生物靶点，以提示能否预测药物疗效。
