肝癌发生的分子生物学基础有哪些？
发布日期：2019-11-29医学领域报道，原发性肝细胞癌（HCC）是全球第五大常见肿瘤，其死亡率居世界第三位。在HCC的高发地区，其发生率约为30.3/10万，每年约有14万人死于HCC。出国看病服务机构爱诺美康了解到，由于HCC具有高增殖和高转移的特点，发展快预后差，缺乏有效的治疗手段，5年生存率不足5%。
出国看病服务机构爱诺美康了解到，HCC是严重威胁人类健康生命的重大疾病之一，其病因和发病机制尚未确定。近年来，肝癌的分子生物学研究，获得了长足的发展，揭示了肝癌的发生发展，与嗜肝DNA肝炎病毒、原癌基因及抑癌基因、细胞信号传导通路异常之间，也存在一定关系。
通常，嗜肝DNA病毒本身不携带癌基因，HBV、HCV导致肝癌的主要途径，主要包括顺式作用和反式作用；并且持续HBV、HCV感染引发的炎症、坏死、再生本身，将激活原癌基因或伴随一些抑癌基因失活。出国看病服务机构爱诺美康了解到，相关情况，还会改变肝细胞遗传的稳定性；这将使个体对化学致癌物易感性增高，一旦暴露于较强的化学致癌物中，可进一步激活癌基因而致癌。
肝癌的发生发展是一个多因素、多阶段的过程，这个过程中有多个癌基因、在不同时期的激活，同时可能伴有多个抑癌基因的失活。出国看病服务机构爱诺美康了解到，肝癌发生的分子生物学基础包括：染色体畸变、癌基因的激活、生长因子及其受体的异常、抑癌基因的失活等。
出国看病服务机构爱诺美康了解到，其中P53基因突变，是HCC侵袭和转移能力增强的重要环节，也是门静脉癌栓形成的重要机制。pten与肝癌的血管生成密切相关，P57可抑制肝癌的增殖，迁移和侵袭。
对于N2raS基因来说，它可以维持癌细胞恶性表现，并与HCC肝内转移密切相关。出国看病服务机构爱诺美康了解到，IGF2n的过量表达与癌前肝细胞分化、增殖相关；这些原癌基因、抑癌基因的异常，也会影响肝细胞增殖、分化、凋亡，并导致肝细胞的恶性转化及肝癌发生。
