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调整用药策略对治疗乳腺癌的改善？

有关乳腺癌抗血管治疗的耐药机制上，其抗血管生成治疗未能延长OS，首要原因当属停药后肿瘤的“反弹性生长”。海外就医服务机构爱诺美康了解到，经典证据是iVlancuso等发现，使用抗血管生成药物7天后、动物移植瘤中的MVI明显降低，但停药7天后又几乎恢复原状。

这缘于抗血管生成使肿瘤血管退缩，缺氧环境下瘤内缺氧诱导因子（HIF）上调，激活c-MET-VEGF通路。海外就医服务机构爱诺美康了解到，一旦停止使用抗血管生成药物，失去抑制的新血管、就会大量生成而使肿瘤“反弹”。此外VEGF通路的抑制，可能会导致与血管生成有关的旁通路激活，如碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）。

另—方面，肿瘤组织具有多样性和异质性，导致对药物的敏感度不同，虽然在大多临床试验中总OS未能延长，但总有一些亚组人群能长期生存，提示应当重视对“优势人群”的寻找。海外就医服务机构爱诺美康了解到，靶向治疗改进策略上有提示，寻找能够指导个体化治疗的生物标志、和调整用药策略，是目前转化研究在包括乳腺癌在内的、抗血管生成治疗领域的探索重点。

海外就医服务机构爱诺美康了解到，目前广泛研究的疗效预测因子，包括血浆VEGF、VEGFRs水平，肿瘤组织中VEGF和VEGFRs水平以及VEGF基因型等。

Burstein等报道，对应用贝伐珠申抗联合长春瑞滨方案治疗的、56例晚期乳腺癌患者，进行基线血浆VEGF水平检测。海外就医服务机构爱诺美康了解到，结果发现：VEGF<3216pg/ml患者的中位疾病进展时间，较VEGF>3216Pg/ml者延长。

两项有关贝伐珠单抗联合化疗治疗、晚期乳腺癌的DI期临床试验也发现，血浆VEGF-A基线水平高、与贝伐珠单抗的临床获益相关。海外就医服务机构爱诺美康了解到，回顾性分析显示，在HER2阴性人群，试验组（贝伐珠单抗联合多西他赛组）和对照组（多西他赛单药组）中，基线血浆VEGF-A水平高与更差的预后相关。