细胞通路活化对蛋白合成的重要影响
发布日期：2019-11-22海外一期研究，针对的是能被细胞表面受体所激活的I型PI3K，它由一个催化亚基pi10和一个调节亚基p85组成，具有憐脂mTOR靶向治疗酰肌醇激酶、和丝氨酸蛋白激酶的双重活性。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，一般情况下，其I型PI3K的催化亚基分为IA和IB两个亚型，分别从酪氨酸激酶连接受体，和G蛋白连接受体传递信号。
通常，IA型PI3K的催化亚基包括多个亚型，分别由PIK3CA、PIK3CB和P1K3CD3个基因编码。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，AKT是一种丝/苏氨酸蛋白激酶，包括AKT1、AKT2、AKT3三个亚型，其中以AKT2的作用为主。PI3K下游的其他靶蛋白包括Bad、CaSpase9、NF-kB、Fork-head、Par-4、P21等近百个成员。
海外治疗服务机构爱诺美康了解到，PI3K/AKT/mTOR信号通路会受多因素调节，其负反馈成分主要包括类脂憐酸酶PTEN、SH1P2以及PHLPP；提高这些负反馈成分的活性，能有效抑制PDK/AKT/mTOR信号通路。其信号通路活化，可促进细胞生长、增殖，抑制细胞凋亡，以及细胞周期进展。
相关信号通路，还可调控包括Bd2、Foxo、IAPS以及caspase9在内的多个，与细胞凋亡有关的家族，从而抑制细胞凋亡。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，对活化的AKT蛋白，可调节许多与细胞增殖相关的底物，如GSK-3、P21Cipl、CREB和TSC2等。
并且，PI3K/AKT/mTOR信号通路可通过mTOR/P70S6K途径，促进肌动蛋白的细丝重构，从而提高细胞的运动能力。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，其细胞通路活化还能促进VEGF蛋白合成，并在低氧反应和新生血管形成中发挥作用。
海外治疗服务机构爱诺美康了解到，在mTOR信号通路与乳腺癌细胞在乳腺癌中，PI3K/AKT/mTOR信号通路的活化率高达70%，其主要基因变异包括：PTEN活性缺失、PIK3CA激活点突变以及AKT的突变。PrEN活性缺失，主要由PTEN启动子甲基化、及杂合性缺失等造成的PTEN蛋白表达缺失引起，发生率大于30%。
