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临床上激酶抑制剂会对突变细胞有效

Spigel在一次ASCO上报道了一项III期随机临床试验，499例MET阳性的复治晚期NSCLC患者，1：1随机接受人源化MET单抗Onartuzumab、联合厄洛替尼或安慰剂联合厄洛替尼治疗，首要研究终点为OS。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，研究结果提示，两组的OS无显著差异，未能重复之前的n期临床试验结果。

海外治疗服务机构爱诺美康了解到，另外一期n期临床试验，在既往EGFR-TKI治疗后进展的EGFR突变/c-MET扩增的NSCLC患者中，评价INC280（MET小分子口服抑制剂）联合吉非替尼的疗效及安全性，研究结果尚未公布。Camidge在ASCO报道一项临床研究，评价克唑替尼对c-MET扩增晚期NSCLC的疗效和安全性，研究发现安全性良好。

相关数据还证实，克唑替尼对c-MET扩增者、有一定的抗肿瘤作用。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，另一个抑制剂KRAS基因、编码位于细胞质内的G蛋白家族，参与生长因子对细胞生长、增殖等调控作用的多个环节。

海外治疗服务机构爱诺美康了解到，KRAS突变主要发现在肺腺癌中，占NSCLCI的15%~20%，腺癌的30%~35%。KRAS突变位点在12、13和61密码子，超过90%的突变发生在12密码子。

有研究显示，KRAS突变的发生率、有时与KRAS基因的增殖有关；同时也被发现，与肺癌预后不良相关。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，KRAS突变的肺癌，对EGFR-TKI治疗耐药。

目前还没有针对KRAS的有效靶向治疗药物上市，已经有多项临床试验正在进行中，主要针对下游信号通路MAPK和AKT/13K。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，激酶抑制剂（如MER或mTOR抑制剂）针对RAS下游信号通路，可能对KRAS突变细胞有效。