突变肺癌会不会对抑制剂产生敏感？
发布日期：2019-12-10一份ASCO来自亚洲的肺癌分子标志物数据提示，肺癌驱动基因的分布，在不同人种间有较显著的差异。海外看病服务机构爱诺美康了解到，Koh报道了来自日本的40例肺腺癌的检测结果，发生频率前三位的分子标志物是：EGFR突变（43%）、KRAS突变（17.6%）、PIK3CA突变（14.1%）。
海外看病服务机构爱诺美康了解到，Paik等在之前也报道了，肺鳞癌的分子标志物数据，提示FGFR1扩增（25%）、PTEN突变（17%）、PTEN完全缺失（11%）、HK3CA突变（8%）、KRAS突变（2%）；另外37%驱动基因状态不明。海外看病服务机构爱诺美康了解到，另一项研究所的分析报告指出，105例肺癌中发现DDR2的突变率为6.7%（7/105），鳞癌中高达10.3%（3/29）。
之后，Heist和Engelman在相关杂志上、简明扼要地归纳了目前非小细胞性肺癌（NSCLC）的驱动基因。海外看病服务机构爱诺美康了解到，相关NSCLC驱动基因是：EGFR活化EGFR突变、位于酪氨酸激酶域，可激活EGFR信号；并且，EGFR突变激活的PI3K-AKT和RAS-MEK-ERK信号，对癌细胞的生长、增殖和迁移有着至关重要的作用。
更常见的激活突变，是19B号外显子的框内缺失（in-framedeletion）突变、和858密码子的一个错义突变（导致精氨酸被亮氨酸取代，L858R）等。海外看病服务机构爱诺美康了解到，带有EGFR突变的肺癌，对EG-FR酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）存在着高度敏感。
目前，研究重点集中在延长疗效持续时间、找到有效的途径阻断，或逆转在疾病进程中形成的耐药等。海外看病服务机构爱诺美康了解到，更常见的耐药机制就是EGFRT790M突变，存在约50%的耐药肺癌中，此外还有MET扩增，P1K3CA突变等众多因素。
