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如何应对恶性肿瘤的表达增高及形成

海外临床有数据证实，肿瘤对药物治疗产生获得性耐药是必然的，虽然化疗药物的获得性耐药、和靶向治疗有所区別，但还是存在一定的共性；如肿瘤细胞均增加了两种药物的外排。海外看病服务机构爱诺美康了解到，多药耐药机制中，常见的表达增加的P糖蛋白和MRP-1，也是靶向治疗的潜在靶点。

海外看病服务机构爱诺美康了解到，对于环氧化酶抑制剂来说，研究已证实，慢性炎症是致癌危险因素。在多种肿瘤中，能发现由炎症细胞和其分泌的炎症因子、组成的肿瘤微环境，对肿瘤细胞的增生、生存、转移都起到重要作用。肿瘤本身也分泌活性物质，加重炎症，形成恶性循环。

炎症细胞产生的活性物质，可造成DNA的损伤并且抑制DNA的修复，激活癌基因、抑制抑癌基因，促进肿瘤的发生和发展。海外看病服务机构爱诺美康了解到，炎症介质前列腺素（PG）是花生四稀酸（AA）代谢产物，它们的合成分别受环氧合酶（COX）和脂氧合酶（LOX）催化。

通常，COX酶主要有两种形式即COX-1和COX-2。COX-2是一种诱导型同工酶，是AA转化为PG的限速酶；在生理状态下，COX-2基因在多数组织中不表达。海外看病服务机构爱诺美康了解到，在炎性介质和细胞因子等刺激下，COX-2选择性表达，COX-2的作用则与肿瘤密切相关。

对于COX-2促进肿瘤发展的作用，目前观点认为：COX-2能抑制凋亡；COX-2促进肿瘤血管生成。海外看病服务机构爱诺美康了解到，COX-2在许多恶性肿瘤都有表达增高，例如结直肠癌、胃癌、肺癌、肝癌、乳腺癌和胰腺癌等；使用COX-2选择性抑制剂处理后，可降低动物肠道、食管、舌、乳房、皮肤、肺和膀胱等部位肿瘤的形成。

海外看病服务机构爱诺美康了解到，在肿瘤组织中，COX-2的过度表达提高了PG的水平，而PG促进肿瘤生长，主要与促进细胞增殖、抑制凋亡、促进侵袭和转移、刺激血管生成和诱导免疫抑制有关。PG在人体某些部位肿瘤，如结直肠癌、乳腺癌、肺癌、前列腺癌等的发生发展中的作用，也曰益引起关注及重视。

数据表明，它在体内的浓度主要受COX-2和15-羟基前列腺素脱氢酶（15-PGDH）、正反两方面的共同调节。海外看病服务机构爱诺美康了解到，对COX-2有较好的抑制作用的NSAIDs，有舒林酸、尼美舒利、美洛昔康等；研究还发现，COX-2抑制剂也能抑制肿瘤细胞的生长。