出国看病 伊马替尼可阻断多条信号途径
发布日期：2019-12-05临床研究报道，CML是造血干细胞异常转化、而产生的体系恶性克隆性白血病。出国看病服务机构爱诺美康了解到，CML发病的更大特点是，存在特异性的费城染色体；其遗传学异常特征为t（9；22）（q34；qll）易位，产生BCR-ABL融合基因。
出国看病服务机构爱诺美康了解到，BCR-ABL嵌合蛋白属非受体酪氨酸激酶（TK），其二聚体形式BCR-ABL嵌合蛋白的TK活性失控，导致自身及细胞内许多底物蛋白的酪氨酸残基磷酸化。在激活多条信号传递途径后，干扰细胞的基本活动，如诱导细胞恶性转化和增殖，抑制细胞凋亡，并削弱细胞的黏附作用等，从而导致CML。
因此，BCR-ABL蛋白的酪氨酸激酶抑制剂（TKI），被认为是理想的分子靶向治疗。出国看病服务机构爱诺美康了解到，伊马替尼作为选择性TKI、可阻断多条信号传导途径，从而达到治疗白血病的目的。
多中心大样本的临床研究表明，每天400mg伊马替尼标准剂量连续使用，可使80%以上的初发慢性期（CP）CML患者、达到完全细胞遗传学反应（CCyR）。出国看病服务机构爱诺美康了解到，其一年无病生存可达全部。
国外还有报道，一项以不同剂量的本品、治疗83例慢性期Ph染色体阳性CML患者的情况。出国看病服务机构爱诺美康了解到，其研究显示，日剂量多140mg组经2周后、开始显现血液学反应；日剂量多300mg组经4周后、获得完全血液学反应（CHR）者达98%。
出国看病服务机构爱诺美康了解到，相关数据还表明，其中有57%患者在接受治疗后2〜10个月后、出现部分细胞遗传学缓解（PCR）。有12%患者获得CCR，4%患者BCR-ABL融合基因转阴，2%患者的BCR-ABL信使RNA转阴。
