赴美就医 伊马替尼能否抑制生长因子
发布日期：2019-11-25根据药代动力学的模型评估，曲美替尼消除半衰期为3.9~4.8天，表观清除率为4. 9L/h。口服给予14C-曲美替尼后，>80%的排泄的放射性物质存在于粪便中；而<20%存在于尿中，并且<0.1%的排泄剂量为母体化合物。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，针对另一药物的作用机制，伊马替尼系强效特异性酪氨酸激酶抑制剂（TKI），或称信号转导抑制剂（STI）。
赴美就医服务机构爱诺美康了解到，在体内外，它均可在细胞水平上、抑制BCR-ABL酪氨酸激酶，能选择性抑制BCR-ABL阳性细胞系细胞、费城染色体阳性（Ph+）的慢性髓性白血病（CML），和急性淋巴细胞白血病患者的、新鲜细胞的增殖和诱导其凋亡。
此外，赴美就医服务机构爱诺美康了解到，伊马替尼还可抑制血小板衍化生长因子（PDGF）受体、干细胞因子（SCF），c-KIT受体的酪氨酸激酶，从而抑制由PDGF和干细胞因子介导的细胞行为。
对胃肠道间质肿瘤（GIST）细胞表达活性KIT突变，其体外实验显示，伊马替尼抑制GIST细胞的增殖并诱导其凋亡。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，适应证上，它可用于治疗费城染色体阳性的慢性髓性白血病（Ph+CML）的慢性期、加速期或急变期。以及用于治疗不能切除、或发生转移的恶性胃肠道间质瘤（GIST）的成人患者。
赴美就医服务机构爱诺美康了解到，更多数据显示，它还可以用于治疗骨髓增生异常综合征，或骨髓增生性疾病（MDS/MPD）、伴有血小板衍生生长因子受体（JPDGFR）基因重排的成年患者。以及用于治疗侵袭性系统性肥大细胞增生症（ASM），无D816Vc-KIT基因突变或未知c-KIT基因突变的成人患者。
对于治疗不能切除、复发的或发生转移的隆突性皮肤纤维肉瘤（DFSP），也有一定疗效。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，在KIT（CD117）阳性GIST手术切除后，它还用于明显复发风险的成人患者的辅助治疗；对极低及低复发风险的患者，一般不应该接受该辅助治疗。
