海外治疗 胰岛素受体会影响哪些底物
发布日期：2019-10-24针对信号通路的下游部分，其效应调节主要通过mTOR磷酸化，及靶蛋白p70S6K、S6K1和真核启动因子4E结合蛋白1（4E-BP1）等，来调节促进下游蛋白质的翻译。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，S6K1是mTORCl的下游重要的效应分子之一。
海外治疗服务机构爱诺美康了解到，通过磷酸化多种底物，参与众多的生理过程的调控，包括基因转录、mRNA剪接以及蛋白质合成等。激活的mTORCl可磷酸化S6K1的Thr389位点，且S6K1Thr389位点磷酸化后使其激活，并磷酸化核糖体蛋白S6，从而启动相关翻译。
S6K1也可以被PDK1、MAPK和SAPK这些TOR不敏感通路所激活，虽然S6K1的完全及持续活化、需要多个生长因子诱导的磷酸化反应，但Thr389位点的磷酸化，对于S6K1的活化尤其重要。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，需要注意的是，多个报道指出、S6K可以通过对胰岛素受体底物的影响，负反馈调节mTOR。
海外治疗服务机构爱诺美康了解到，S6K1通过抑制胰岛素受体底物1（IRS1）、和姨岛素受体底物2（IRS2）的表达，进一步负反馈调节PI3K/AKT和MAPK通路。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，有数据证实，4EBP1是另一个重要的mTOR下游效应分子。
相关情况下，4E-BPs通过与eIF4G竞争结合、真核细胞翻译起始因子eIF4E，来负调控eIF4F复合物的形成，进而调节蛋白质的翻译起始。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，4E-BP1的多个磷酸化位点（Thr37、Thr46、Sei65和Thr70）与mTORCl有关。
海外治疗服务机构爱诺美康了解到，它们与eIF4结合，受到mTORCl介导的磷酸化调控。在低磷酸化形式时，4E-BP1与eIF4E紧密结合，能阻止eIF4F复合物的形成、并抑制帽子依赖的翻译起始。
然而，在生长因子、营养素或激素类刺激时，mTOR的激活使4EBM产生磷酸化。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，磷酸化的4EBP1可以从eIF4上释放出来，之后又增强了与细胞生长有关的基因翻译。
