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出国看病 突变型的血管密度有何危害

有研究表明，应用重组G-CSF治疗中性粒细胞减少、可刺激内皮细胞祖细胞和CDnb+Grl+。出国看病服务机构爱诺美康了解到，CDub+GH+细胞通过产生血管生成因子Bv8、以促进血管生成，此蛋白质还与产生VEGF的内分泌腺、及基质降解蛋白（如MMP9）相关。

有些肿瘤细胞从骨髓招募CDub+Grl+到肿瘤部位，并且通过此途径、对抗血管生成治疗产生耐药。出国看病服务机构爱诺美康了解到，低氧条件下产生的HTF，也会增加内皮细胞分泌SDF-la；而骨髓树突状细胞表达的SDF-la受体，通过细胞趋化作用到达组织缺血部位。

通常，SDF-la上调恶性胶质瘤患者，其抗血管生成治疗与耐药性相关。出国看病服务机构爱诺美康了解到，在舒尼替尼治疗后，在健康小鼠和肿瘤患者的SDF-la、和G-CSF水平升高呈剂量依赖性；对接受舒尼替尼治疗的肝癌患者，血浆中的SDF-la和G-CSF升高，通常会与预后不良相关。

在贝伐单抗治疗中，直肠癌患者血浆中的SDF-la升高，与3年后p53基因是人类重要的抑癌基因、并且与抑制血管生成有关。出国看病服务机构爱诺美康了解到，p53突变型的肿瘤血管密度，高于P53野生型的肿瘤。

一项胶质母细胞瘤细胞株的研究中发现，p53突变型的肿瘤血管密度和血管数目，均显著高于p53野生型的肿瘤。出国看病服务机构爱诺美康了解到，另一项研究则表明，P53的缺失可以导致血小板反应蛋白1的缺乏，从而不能抑制血管生成。

除了以上与血管生成抑制剂耐药有关的机制外，参与其耐药的还有肿瘤血管变化、临床使用剂量等等；它们通过不同的机制和途径参与耐药，不同的肿瘤细胞对同一种药物、也可能存在不同的耐药机制。肿瘤耐药是一个多因素、多水平、多环节参与的复杂过程，各个机制间存在着相互关联、相互依赖的关系。

出国看病服务机构爱诺美康了解到，就目前国外的研究结果来看，对血管生成抑制剂耐药机制的研究、还有很多工作要做。但相关临床相信，随着各种机制深入研究，这些终将能改善抗血管生成治疗的整体效果，并提高肿瘤患者的生存率。