高侵袭性肿瘤中是否存在拟态血管？
发布日期：2019-10-05海外治疗领域有过报道，抗VEGF治疗会导致内皮细胞的凋亡、和低表达VEGFR-2内皮细胞的选择。通常，这种低表达是可逆的，当肿瘤血管依赖性的VEGF恢复的时候、又会高表达。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，VEGF-2的阻止，会导致血管生成素1的表达、而增加血管周细胞的覆盖。
去美国看病服务机构爱诺美康了解到，在动物试验中，经过抗VEGF治疗7天后，仅过1天，就出现内皮细胞芽生进入基底膜。7天之后，肿瘤的重新生长完成，周细胞的表型恢复正常。此外，肿瘤血管变得有功能和VEGF依赖性，并且重新对抗VEGF治疗敏感。
在抗VEGF治疗中，将内皮细胞和周细胞作为靶点，以及酪氨酸激酶抑制剂治疗中、将PDGF受体作为靶点，可以增加疗效。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，一般来说，目前抗血管生成的主要靶点为内皮细胞，因此，如果肿瘤不依赖内皮细胞而形成血管，那么抗血管生成治疗就可能失败。
Maniotis等在血管中发现了一种无内皮细胞，参与肿瘤细胞沿管道壁排列的管道状结构，即血管拟态。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，有证据显示，在某些高侵袭性肿瘤中存在拟态血管，包括恶性黑色素瘤、前列腺癌、星形胶质瘤、乳腺癌、卵巢癌等。
Sharaia等在侵袭性的前列腺癌组织、及人前列腺癌的裸鼠移植瘤模型中，证实了血管生成拟态的存在。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，在神经胶质瘤移植鼠模型中，发现包含红细胞的脉管、并没有内皮细胞。
在乳腺癌移植瘤中，用MRI血管造影术观察到、由肿瘤细胞围成的管道，并且有血流灌注，肿瘤细胞线性排列的管道表达内皮细胞标记物，如Fit-1和Tie-2，但是不表达CD31。血管生成拟态的研究也在进行，但是此现象解释了抗内皮细胞、治疗肿瘤疗效不佳的原因。
去美国看病服务机构爱诺美康了解到，相关数据，可能与肿瘤除肿瘤血管生成途径以外，还可以通过血管生成拟态、来获得血液供应有关。
