赴美就医 缺氧能增加肿瘤自身侵袭力
发布日期：2019-11-07国外学者们，对不同肿瘤与VEGF基因多态性的关系，也进行了相关研究。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，Kataoka等研究表明，-2578A/-1154A/-634G和-1154A/-634G等单倍体、能预测患乳腺癌的风险；同时携带若干个高风险基因型VEGF-1154AA/VEGF-634GG/MMP9CC，比仅携带VEGF-1、54GG/VEGF-634CC/MMP9TT基因型的情况，对于前列腺癌的易感性更高。
一项ECOG2100研究显示，进展期乳腺癌患者使用紫杉醇+贝伐珠单抗治疗时，中位总生存期的提高与VEGF-2578AA基因型相关。赴美就医领域的Tzanakis等发现，-634CC基因型与胃癌发生风险相关；-2578AA和-634CC基因型，与肿瘤低分化和肿瘤进展显著地相关；936TT基因携带者，更容易出现转移等。
此外，-634CC基因型与患者总生存数下降相关。另一些研究报道了，卵巢癌患者使用环磷酰胺+贝伐珠单抗治疗时，中位无进展生存期的延长与VEGFC+936T基因多态性相关。因此，VEGF和其他血管生成相关基因的单核苷酸多态性，可能成为预测抗VEGF治疗效果的位点。
赴美就医服务机构爱诺美康了解到，某些情况下，缺氧不仅使肿瘤对放化疗的拮抗性增加，而且能增加肿瘤自身的侵袭力。缺氧诱导因子-1（HIF-1），是调节肿瘤细胞缺氧反应的重要转录因子，可以调控血管生成、细胞增殖和内皮细胞的迁移、招募周细胞、改变血管渗透性等。
在抗血管生成治疗耐药中，缺氧也起了重要的作用。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，在恶性星形细胞瘤中，CA9和HIF-2a水平的上调与不良预后相关；然而，这种上调与接受贝伐珠单抗和依立替康的治疗效果、呈负相关。
近期国外研究显示，由血管生成抑制剂引发的缺氧，能引起肿瘤侵袭与转移能力增强。单药抗血管治疗引起的缺氧，还会导致其他促血管生成途径的激活，从而表现出对原始药物的耐药。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，VEGF阻断剂会引起肿瘤缺氧、及表达水平升高，因此停用VEGF抑制剂，也会导致肿瘤血管再生。
