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成纤维细胞能否创造自分泌生长因子

一项采用cDNA微阵列技术的研究发现，缺氧情况下TAM可上调30多种编码，以达到促血管生成基因的表达。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，TAM可以释放多种MMP和uPA、来降解ECM帮助内皮细胞迁移；释放VEGF、碱性成纤维细胞生长因子、TGF-p、血小板激活因子和前列腺素等促血管因子和生长因子，还可以促进内皮细胞增殖并增加血管通透性。

出国治疗服务机构爱诺美康了解到，通过分泌多种趋化因子，可募集更多的宿主细胞，以进一步促进血管生成。TAM还可通过诱导型一氧化氮合酶产生一氧化氮，直接扩张血管增加肿瘤血供；TAM对肿瘤血管新生乃至转移的促进作用，可以部分解释TAM数量增加、与多种肿瘤高血管密度的相关性，包括神经胶质瘤、食管癌、膀胱癌、前列腺癌、恶性黑色素瘤、乳腺癌等。

针对成纤维细胞（TAF）通常是VEGF、细胞外基质、基底膜、各种细胞因子和蛋白酶的主要来源，处于基质母细胞的地位。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，成纤维细胞合成的细胞外基质，对内皮细胞微管状结构的形成是必要的，将内皮细胞和成纤维细胞共培养后，内皮细胞形成微管结构的数量明显增多，而在去除了成纤维细胞后此现象随之消失。

成纤维细胞被去除后，即使加上成纤维细胞条件培养基，微管样结构也明显减少，说明成纤维细胞必须与内皮细胞紧密接触，才能发挥其促血管形成作用。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，成纤维细胞通过分泌和组织丰富的细胞外基质，创造一个有助于捕获其自身分泌的生长因子，并促进立体的细胞组织微环境、来诱导内皮细胞形成微管。

出国治疗服务机构爱诺美康了解到，有些情况下，成纤维细胞还与基质细胞衍生因子-1的表达、对内皮祖细胞的募集作用有关。这种细胞表达的肝细胞生长因子、白细胞介素8和TGF-0可能具有同样作用。

成纤维细胞还能通过表达多配体（蛋白）聚糖，来调控内皮细胞的激活和增殖，多配体（蛋白）聚糖-1在超过70%的乳腺癌成纤维细胞上、都有表达。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，相关情况可提高肿瘤动物模型上的微管密度和血管面积，其机制尚未明了。

TAF对肿瘤血管生成的促进作用，在体内实验中亦得到证实，将正常成纤维细胞和TAF一同接种至Ras转染的人乳腺癌细胞MCF-7裸鼠，结果前者的肿瘤明显小于后者。出国治疗领域有数据表明，这种差异主要是由于后者升高的基质细胞衍生因子-1、分泌促进了肿瘤血管生成及肿瘤细胞增殖，而并非因为成纤维细胞自身的增殖。