血管补偿因子与趋化因子如何平衡？
发布日期：2019-11-05针对内皮细胞的特异性整合素，血管生成抑制物能阻碍整合素的活性，通过这些整合素将药物导入肿瘤、是肿瘤治疗的一个新的前景。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，国外现有的整合素抑制剂分三类：抗整合素的单克隆抗体、解整合素、肽和非肽类抑制剂。
去美国看病服务机构爱诺美康了解到，非特异性TAI包括IL-12、苏拉明、卡拉霉素、鱼精蛋白等。成纤维细胞生长因子（FGF）、血小板源性生长因子（PDGF）、胎盘生长因子（PLGF）和肿瘤坏死因子a等其他血管生成因子。如早期乳腺癌，VEGF是主要的血管生成因子，而在晚期，则产生包括FGF-2在内的因子。
动物实验和临床试验均表明，由于其他血管生成因子的存在，即使应用阻滞VEGF通路的抗血管生成治疗，肿瘤仍然可以生长。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，在一个动物的胰腺神经内分泌癌模型中，经过数天的VEGF抗体（DC101）治疗，肿瘤的血管密度减少，并出现区域性的缺氧。
组织学的分析显示，肿瘤出现更广的侵袭，1周的治疗之后，侵袭性增加，而4周之后更强。这个进展的阶段与其他的血管因子相关（如FGF家族），在抗血管生成治疗后，血浆PLGF增加，亦与耐药机制有关。
在实验研究中，对VEGF敏感和耐药的肿瘤、对PLGF抗体均有反应，这个抗体可以增加抗血管内皮生长因子2治疗的效果，并且能够减少肿瘤的血管生成和转移，而不导致缺氧。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，抗PLGF治疗可以阻止血管生成和巨噬细胞的浸润。
去美国看病服务机构爱诺美康了解到，对一种血管生成因子的抑制，还会导致另一种补偿性因子的增加、或者趋化因子的增加而形成平衡。为了避免增加其他的生成因子，需要同时以不同的因子作为靶点。
VEGF基因的多态性，在肿瘤进展、抗VEGF治疗效果及副作用易感性中，单核苷酸多态性可能发挥重要的作用。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，针对VEGF多态性位点，还可能与其特定表达量相关。
