抑癌基因对细胞周期监测的重要意义
发布日期：2019-09-29通常，细胞周期蛋白的深入研究，还能够为设计特异性抑制肿瘤细胞生长的药物、和发展个体化的临床治疗方案，提供理论基础，并为选择特异性药物靶点、优化治疗措施提供科学依据。海外就医服务机构爱诺美康了解到，细胞周期调控机制，与肿瘤发生密切相关，许多抑癌基因如p53、BRCA1、Rb、pl6、P15以及P53、BRCA1的下游调控基因如P21、Gadd45，也是细胞周期监测点的重要组成部分。
海外就医服务机构爱诺美康了解到，在肿瘤发生过程中，这些抑癌基因多有基因改变而失活，造成细胞周期监测点功能缺陷。海外就医服务机构爱诺美康了解到，监测点的功能缺陷，将导致各种错误被带入细胞周期，例如DNA复制错误和染色体分离紊乱等，并造成基因组的不稳定性。
基因组的不稳定性，通常表现为基因突变、基因缺失、基因重排和易位，以及中心体扩增和染色体畸形。海外就医服务机构爱诺美康了解到，基因组不稳定性将导致基因组紊乱进一步恶化，其结果是细胞周期制动机制（监控机制）失活，并伴随细胞周期驱动机制强化，从而产生细胞失控性增殖，导致肿瘤的发生。
所以肿瘤发生的重要原因，是细胞周期调控机制的破坏。海外就医服务机构爱诺美康了解到，在细胞周期调控过程中，肿瘤抑癌基因p53和BRCA1在细胞增殖、分化以及凋亡等多种生命活动中，发挥重要作用。
P53和BRCA1的重要生物学功能之一，是参与细胞周期调控，它们功能的紊乱，会导致细胞周期调控机制的失控，进而造成基因组的不稳定性，并导致肿瘤细胞形成和恶性增殖。海外就医服务机构爱诺美康了解到，P53和BRCA1蛋白是转录激活因子，调节许多基因表达，通过下游基因参与细胞周期的调控。
一般情况下，p53在细胞周期运转的多个环节起到重要作用，当某个细胞的染色体DNA在G1期受到损伤时，P53转录活性增强，诱导P21基因的激活，进而使P21抑制细胞周期依赖激酶的活性，阻止细胞的进一步增殖。海外就医服务机构爱诺美康了解到，当损伤信号进入S期时，由P53诱导的p21可在复制处、连接DNA聚合酶复合体，并阻止其活性及诱导细胞的修复。
