转运蛋白抑制剂能否改善细胞耐药？
发布日期：2019-09-24肿瘤干细胞通常定位于低氧微环境，三维的龛结构、及发育良好的细胞外基质，可以起到屏障作用保护肿瘤干细胞，使其不容易接收到化疗药，从而提高他们的逃逸能力。海外就医服务机构爱诺美康了解到，肿瘤干细胞及其本身耐药的特性，是肿瘤复发转移、治疗失败的主要原因。
因此，根治肿瘤必须清除肿瘤干细胞。通过针对肿瘤干细胞耐药的机制，逆转耐药来增强化疗药物、对肿瘤细胞杀伤，是改善目前肿瘤治疗的重要方向。海外就医服务机构爱诺美康了解到，尽管以维拉帕米为代表的ABC转运蛋白抑制剂，能够改善细胞耐药，但是其严重的不良反应、限制了其临床应用。
海外就医服务机构爱诺美康了解到，有必要更加深入研究、肿瘤干细胞耐药的机制，针对多重机制导致的耐药，设计合理的治疗策略，使之能够协调作用，并更大限度地避免对正常细胞的损伤。由于肿瘤干细胞具有抵抗放化疗的特性，传统的放化疗、虽然能杀死大部分增殖较快的肿瘤细胞，但仍有部分肿瘤干细胞存活下来；这些细胞，被视为肿瘤复发和转移的根源。
通常，它们有类似正常组织中干细胞的特性，具有自我更新、多向分化和起始肿瘤的潜能，可以分化成形态功能各异的肿瘤细胞；所以肿瘤干细胞近年来作为治疗的靶点，被广泛关注。海外就医服务机构爱诺美康了解到，肿瘤干细胞的这些特性，与其特有的调控机制密切相关，因此对肿瘤干细胞调控机制的研究，成为肿瘤干细胞靶向治疗的新思路。
以调控机制为靶点的肿瘤干细胞，靶向治疗信号传导调节的通路，也参与正常干细胞的信号通路调节，例如Wnt，Notch，和Hedgehog（Hh）。海外就医服务机构爱诺美康了解到，维持正常干细胞自我更新和分化，及重要信号通路紊乱或过度激活，将导致肿瘤的发生。
海外就医服务机构爱诺美康了解到，信号传导通路Wnt蛋白，包含19种高度保守的糖蛋白，可与胞膜上的frizzled（FZ）受体结合，使P-catenin降解复合体受到抑制，造成P-catenin的累积。P-catenin可与核内的LEF/TCF转录因子结合，激活细胞增殖分化相关基因的转录，Wnt信号通路在维持细胞的自我更新上，起到至关重要的作用。
