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凡德他尼会不会抑制内皮细胞迁移

针对试验患者，接受曲美替尼剂量2mg、每天1次的治疗，持续治疗至疾病进展和出现不能接受毒性。海外就医服务机构爱诺美康了解到，中位年龄为58岁，63%是男性，所有受试者均是白种人，98%的患者基线ECOGPS为0和1分，BRAFV600突变的分布为V600E（83%）、V600K（10%）。

海外就医服务机构爱诺美康了解到，剩余患者中有多种BRAFV600突变的比例为5%，未知突变为2%。海外就医服务机构爱诺美康了解到，该试验中，没有患者病情得到缓解（包括部分缓解和完全缓解）。

凡德他尼作为是一种激酶抑制剂，其分子式为C22H24BrFN402，它的作用机制是，凡德他尼是一种口服的小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂（TKI）。海外就医服务机构爱诺美康了解到，体外研究曾显示，凡德他尼可以抑制包括表皮生长因子受体（EGFR）、血管生长因子受体（VEGFR）、RET酪氨酸激酶，还可以选择性抑制蛋白激酶6（BRK）成员、TIE2、EPH受体激酶家族成员和酪氨酸激酶SRC成员的活性。

这些酪氨酸激酶受体，不仅在正常细胞功能中发挥作用，也参与肿瘤的形成、转移，肿瘤的血管生成及肿瘤细胞微环境的维持。海外就医服务机构爱诺美康了解到，该药物的n-甲基代谢三十九、凡德他尼物，相当于7%〜17.1%的凡德他尼暴露，对VEGFR受体（KDR和FLT-1）和EGFR的母体化合物，具有相同的抑制活性。

海外就医服务机构爱诺美康了解到，在体外血管生成模型中，凡德他尼抑制内皮细胞迁移、增殖、生存和新血管生成。海外就医服务机构爱诺美康了解到，凡德他尼抑制肿瘤细胞和内皮细胞中，EGF受体的酪氨酸激酶磷酸化和内皮细胞中，VEGF受体的酪氨酸激酶磷酸化。