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舒尼替尼具有抑制肿瘤血管生成作用

海外治疗领域有过统计，舒尼替尼作为一种口服小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂，其分子式为C22H27FN402。结构式如下：舒尼替尼与索拉非尼有相似的作用靶点，通过抑制VEGFR、PDGFR、c-Kit、FLT-3和RET等酪氨酸激酶，去阻断信号转导通路。

之后它可能再去影响肿瘤的生长和转移，FDA和欧洲药品管理局（EMA），也先后批准了舒尼替尼作为一线治疗、转移性肾细胞癌的靶向药物。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，舒尼替尼的作用机制上，它是一种小分子多靶点受体酪氣酸激酶抑制剂（RTKI），具有抑制肿瘤血管生成和抗肿瘤生长的多重作用。

海外治疗服务机构爱诺美康了解到，体内酪氨酸激酶，参与了恶性肿瘤生长、病理性血管的形成及肿瘤转移扩散的过程。受体酪氨酸激酶（RTK）、在一系列细胞生长周期，如细胞生长、分化和死亡的信号转导途径中，也起重要的作用。

很多类型的肿瘤，因为RTK功能紊乱、而诱导肿瘤细胞生长、增殖及分化。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，血管内皮生长因子受体1、2、3（VEGFR-1，2，3）具有酪氨酸激酶活性，能激活细胞内信号通路，之后再引起肿瘤血管生成。

血小板衍生生长因子受体a和PDGFR-a，在很多肿瘤中均有过度表达。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，在肿瘤增殖过程中，PDGFR表达过度，刺激内皮细胞周围的间质细胞、能合成纤维细胞的生长和增殖。

海外治疗服务机构爱诺美康了解到，通常来说，舒尼替尼可以同时阻断血管内皮生长因子受体、和血小板衍生生长因子受体信号转导通路，达到更强的抗血管生成作用。这种情况，从而可以导致肿瘤细胞缺血缺氧坏死、及远处转移。