蛋白激酶可以当作能量平衡的传感器
发布日期：2019-11-17作为信号通路的原癌基因，K-Ras编码是一个具有GTP酶活性的21kDa的膜结合蛋白。它会参与细胞生长、分化、存活、凋亡、细胞运动和炎症反应等多项行为。海外看病服务机构爱诺美康了解到，一般情况下，突变的K-Ras蛋白GTP酶活性减弱，使得水解GTP成GDP的过程受阻，导致K-Ras蛋白持续激活。
海外看病服务机构爱诺美康了解到，持续激活的K-Ras基因，可能通过激活下游靶基因，包括BCL-2、H2AFZ、RAP1B、TBX19、E2F4和MMP1使细胞增殖力增强，同时减少凋亡。K-Ras基因突变，存在于大部分腺瘤和30%〜60%的结直肠癌中；这提示突变的K-Ras，在腺瘤到癌的转化中发挥重要作用。
90%的K-Ras基因激活性突变，发生在外显子2的密码子12和13，研究表明密码子12突变、比密码子13突变有更高的致瘤性。海外看病服务机构爱诺美康了解到，通常密码子13的突变，主要参与腺瘤到癌的转化，密码子12突变主要参与结直肠癌细胞局部浸润和远处转移。
RAS信号，也参与其他对肿瘤发生至关重要的通路；在K-Ras基因突变的结直肠癌患者中，高WNT活性与MAPK通路增强有关。海外看病服务机构爱诺美康了解到，AMP激活蛋白激酶（AMPK）通常是细胞能量平衡状态的传感器，能与MAPK存在相互作用；通过抑制mTOR通路、激活CDK抑制剂1A（CDKN1A或p21）通路和P53通路，发挥调节细胞增殖和生长的作用。
在ERK过度激活的结直肠癌患者中，磷酸化AMPK表达增加、预示着更好的预后。海外看病服务机构爱诺美康了解到，而针对p53及其下游信号通路，P53是一种有肿瘤抑制活性的转录因子，可结合到一类特定序列，去激活参与细胞凋亡、衰老自噬及细胞代谢的基因。
海外看病服务机构爱诺美康了解到，一般来说，P53主要发挥2个重要的作用：一是增强细胞对不同应激的反应性，维持基因组稳定；二是促进癌变细胞凋亡，以防止肿瘤形成。
