出国治疗 激素药物会不会抑制突变受体
发布日期：2019-05-21分子学研究证实，雄激素剥夺治疗过程中、肿瘤复发者的AR基因所在的XqU-ql3区域，常常出现放大情况。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，AR基因区域的放大，未见于任何一名患者治疗前的标本内，但可见于20%〜30%之后复发的前列腺癌患者中。
这些结果表明，大约1/3雄激素剥夺治疗失败的患者，可能与前列腺癌细胞克隆过多、AR的表达增加相关。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，除了基因区域的扩大，基因突变也会导致AR功能失调，包括AR特异性的改变、结合紧密性降低及表达异常。
出国治疗服务机构爱诺美康了解到，在原发前列腺癌中AR突变率较低（5%〜15%），但在复发和远处转移的前列腺癌细胞中，通常存在AR突变。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，针对AR功能的研究指出，抗雄激素药物非但不会抑制突变后的受体，反而会将其激活。
这项发现，可以解释了先前一些患者、在初始雄激素剥夺治疗失败后，应用某种二线内分泌治疗方案时获益的原因。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，二线内分泌治疗方案可分为多类，比如：停用抗雄激素药物；在性腺抑制失败的患者中、加用抗雄激素药物；抑制肾上腺来源的类固醇合成；使用皮质醇或其他替代的类固醇药物等。
出国治疗服务机构爱诺美康了解到，针对抗雄激素药物的使用，它们可竞争性的结合AR结合位点；两类抗雄激素药物应用于临床，分别为纯型和非纯型。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，纯型抗雄激素药物为雄激素拮抗剂，通过在靶细胞内竞争性抑制DHT或T与AR的结合、来实现其功能，它本身并不降低血清T浓度。
