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去美国看病 反馈通路能否调节激素释放

在游离的体外转录和体内实验研究已经证实，src-1基因家族成员、提高了雄激素受体依赖的核基因的转录活性。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，通过对这类基因表达的调控，实现了刺激前列腺细胞增殖、和抑制前列腺细胞死亡的功能。

其他的共活化因子还包括CBP、P300、其他的HAT、一些GTF（如TBP和TIFDB）。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，Src-1属于一个基因家族，这个基因家族的其他成员还包括tif-2（又名gdp-1和src-2）、p/cip（又名rac-3、actr、aibi、src-3）。

调节雄激素生成相关的器官，包括下丘脑、垂体、睾丸和肾上腺。肽类激素、黄体生成素释放激素（LHRH）、和促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）由下丘脑产生；去美国看病服务机构爱诺美康了解到，这些释放出的激素通过下丘脑垂体血管网，到达腺垂体，并分别刺激垂体分泌黄体生成素（LH）和促肾上腺皮质激素（ACTH）。

去美国看病服务机构爱诺美康了解到，通过体循环，LH和ACTH分别刺激睾丸和肾上腺。受LH影响，睾丸Leydig细胞产生体循环中95%的睾酮；受ACTH影响，肾上腺产生雄烯二酮和脱氢表雄酮，它们可以在前列腺中被转化为、更具活性的雄激素。

超过95%循环中的睾酮与睾酮-雌二醇结合球蛋白、及血浆蛋白相结合。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，反馈通路可以调节腺垂体、和下丘脑激素的释放，其血清睾酮升高会负反馈、影响下丘脑LHRH及垂体LH的释放。

去美国看病服务机构爱诺美康了解到，血清皮质醇升高，可以反馈抑制下丘脑和垂体，避免产生更多CRF和ACTH。肾上腺分泌的雄激素作用微弱，不会对下丘脑-垂体轴有任何负反馈作用。