肺癌治疗 细胞蛋白会不会产生不稳定性？
发布日期：2019-04-12针对有丝分裂细胞，其纺锤体两级通常缺乏正常的微管，当缺乏药物时，微管的组装会变慢；微管组装过程需要紫杉醇持续存在，而且这些变化、对长春花生物碱类药物也很敏感。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，在一些实验体系，紫杉醇抵抗的细胞，具有微管等位的基因突变情况。
同时，还可能伴有涉及紫杉醇的结合位点的突变，特别是215、217和228位亮氨酸，突变成组氨酸、精氨酸或者苯丙氨酸。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，低水平表达会导致药物耐受，而高水平的突变位点的表达，则导致微管组装损害、细胞周期停滞和增殖的失败，所有这些情况，都能通过加入紫杉醇共培养而逆转。
肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，越来越多的证据表明，微管蛋白含量、微管蛋白亚型谱和微管蛋白聚合动力学的改变，会导致紫杉类耐药。现已证明紫杉醇耐药的肿瘤，具有高水平的I类、JI类和IVa类的微管情况；肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，且高水平瘤内微管蛋白，是细胞内P-微管的更小元件，p-in微管蛋白还会增加微管的动态不稳定性。
相关微管组装的耐药因素，这些已经在紫杉醇耐药的肿瘤组织活检、和紫杉醇产生获得性耐药的细胞系中，得到了证实。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，缺乏P-KI微管蛋白与体外微管快速组装相关，而过表达的微管蛋白减少，会改变微管的组装速度。
报道显示，紫杉醇治疗无效的非小细胞肺癌患者，P-KI微管蛋白的RNA水平也高，这些在体外细胞中也观察到了。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，微管蛋白的亚型基因突变及基因扩增，会以同型转换的方式，在紫杉醇耐药的细胞系中产生。
肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，针对异常增生的信号，也可能提高紫杉醇引起凋亡的阈值，并导致紫杉醇耐药。例如，胰岛素样生长因子-I，可以保护蒽环类和紫杉类药物、对相关癌细胞的细胞毒作用；这可能是通过激活磷脂酰肌醇3-激酶途径，而诱导抗凋亡因子失活实现的。
