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赴美就医 肿瘤细胞是否受调节蛋白影响

多项试验数据证实，生长因子的增殖反应调节，能对细胞外刺激调节激酶（ERK1/2）形成一定通路。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，在一些非特异环境下，会在细胞遭受如放射线或抗癌药物等细胞毒性的刺激后，由P38和SAPK/JNK通道开始介导，并引起细胞周期阻滞或凋亡。

赴美就医服务机构爱诺美康了解到，有些Bcl-2家族蛋白，还包括了几个重要的细胞凋亡调节因子。尽管它们的作用机制还不是完全的清楚，但是平衡抗调亡的家族成员（Bcl-2、Bcl-XL）、与亲凋亡的家族成员（Bax、Bak、Bad和Bid）之间的表达，会影响药物对毒性药物的敏感度。

增加Bcl-2和抗凋亡同源物质表达，也相应增加了淋巴细胞、对化疗药物如皮质类固醇激素，辐射和DNA损伤的细胞毒作用的耐药性。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，有国外临床已经建议，增加抗凋亡蛋白Bcl-2或Bcl-XL水平的表达，能降低机体对DNA损失的肿瘤药物的过敏性。

其相关耐药的表型特征是，细胞存活和提高对DNA损伤耐受性、及基因组的不稳定性等。这个基因组的不稳定性，可能导致进一步的耐药机制，同时让肿瘤具有更强的侵袭性。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，Bcl-2家族蛋白和这个家族成员其他成员，在1型（细胞凋亡）引导的细胞死亡中的角色，已经被广泛的报道；并且，赴美就医服务机构爱诺美康了解到，更近的研究显示，这些蛋白质也可以控制2型非凋亡细胞的程序性死亡。

这样，突变和野生型的TP53，Bcl-2家族成员，MAPK家族成员和其他以调节凋亡有关的蛋白，可能对临床肿瘤细胞的敏感性有很大的贡献。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，这些蛋白，以后可能成为临床上克服耐药的靶点；并可能会影响到，在机体内肿瘤细胞独特的抵抗因素。