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非小细胞肺癌存在哪些活化变异

发布日期:2019-01-11

目前研究发现,非小细胞肺癌患者中,EGFR酪氨酸激酶位点的活化变异,为药物基因组学检测应用原则,提供了依据。这些研究指出,在大多数应答患者中存在变异或小缺失,表明这些肿瘤依赖于组成性EGFR信号,中断信号级联放大,对这些患者来说是一种有效的治疗措施。

然而,临床观察到在一些非小细胞肺癌患者中,EGFR基因拷贝数的增高,与厄洛替尼所致的缓解有关,这个发现使情况变得更加复杂。由于仅利用活化变异作为预测标志物,可能导致假阴性结果的出现,所以我们使用单一预测标志物的可能性大大降低。

令人惊讶的是,人们在结直肠癌的研究中,得到了完全不同的结论。关于应答及非应答肿瘤的大型调查显示,并未发现EGFR酪氨酸激酶位点的活化变异;虽然某些结直肠癌,对西妥昔单抗的应答表明,一部分结直肠癌依赖于EGFR信号传导,但是这些应答,显然并不是由EGFR激酶位点的活化变异引起的。

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近期研究表明,EGFR配体、双向调节因子,及表皮调节素的表达,与结直肠癌对西妥昔单抗的应答相关,这说明在依赖于EGFR信号的结直肠癌中,可能存在一个自分泌刺激环路。而微管蛋白,通常是由a和特定蛋白组成的异二聚体,且紫杉醇、紫杉特尔等药物被广泛应用于细胞毒性治疗之中。

这种治疗方法,通过稳定微管蛋白聚合作用、抑制细胞分裂而达到治疗作用。早期研究显示,p53变异可能通过上调微管相关蛋白,进而导致抗微管蛋白药物敏感性,发生改变。乳腺癌活检的分子分析显示,表达谱可预示患者,对含紫杉醇的联合化疗的应答情况;作为另一种微管相关蛋白,它与乳腺癌患者对紫杉醇的应答有关。