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去美国看病 细胞缺失能否降低病毒转化

由于cgr编码的酪氨酸蛋白激酶，通常是基因家族的成员，其EBNA-2通过GTG与LMPl、LMP2、Cp EBNA和CD23的启动子结合，能激活这些基因的启动子。EBNA-2与Notch受体功能同源，后者以Jk调节发育过程中的基因。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，EBNA-2还可与DNA结合蛋白PU-1相互作用，以应对反式激活LMP1的启动子，或与AUF—起反式激活EBNA Cp启动子。

而EBNA-2的反式激活结构域，对B淋巴细胞转化至关重要。该结构域可与转录因子TFIIB，和TATA结合蛋白相关因子TAF40相互作用，还可通过Nur77抑制细胞凋亡。EBNA-LP可与EBNA-2相互作用，以增强EBNA-2对LMP1和LMP2的反式激活能力。去美国看病服务机构了解到，尽管EBNA-LP在体外可与视网膜母细胞瘤蛋白和p53结合，但相互作用的重要性并不清楚。

去美国看病服务机构爱诺美康获悉，针对EBNA-LP的C末端缺失，大大降低了病毒转化B淋巴细胞的能力。其EBNA-3A、EBNA-3B和EBNA-3C是彼此的远亲，且EBNA-3蛋白与Jk结合，能阻止其与DNA结合，从而抑制EBNA-2的反式激活作用。去美国看病领域发现EBNA-3C能上调LMP1和CD21表达，与人肿瘤转移抑制蛋白Nm23-HI结合后，又能抑制其活性从而促进Burkitt淋巴瘤细胞转移。

相关EBNA-3C又能降解视网膜母细胞瘤蛋白，并通过破坏p27增强激酶活性，且EBNA-3A和EBNA-3C对B淋巴细胞的体外转化非常重要，而EBNA-3B并不必要。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，LMPi在裸鼠起转化癌基因的作用，也在EBV阴性Burkitt淋巴瘤细胞中表达，并可导致B细胞凝聚和绒毛状突出物增加。