爱诺美康

间质细胞是否存在失衡？

多项数据比对分析表明，在遗传性乳腺癌的间质细胞中，只有一个微卫星位点与7P53突变相关；然而在散发性乳腺癌的间质细胞中，发现了66个这样的微卫星位点。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康了解到，在没有7P53突变的淋巴结转移相关性特定肿瘤中，间质细胞的杂合性丢失和等位失衡增加，与一组特定的5个微卫星关联。

间质特异性杂合性丢失或等位失衡，被认为与散发性乳腺癌，而非遗传性乳腺癌的7P53体细胞突变，以及区域淋巴结转移相关。安德森癌症中心转诊领域发现这些结果，提示了7P53突变的间质细胞，或位于5个特异间质标记的杂合性丢失或等位失衡，可加速肿瘤的进展。

安德森癌症中心转诊机构爱诺美康获悉，对于突变肿瘤之间的病理学差异，与MG42突变的肿瘤相比，MC47突变的肿瘤增殖快，更易形成异倍体，肿瘤浸润性淋巴细胞更多，更可能是ER、PR和Her-2阴性的“三阴”肿瘤。安德森癌症中心转诊机构了解到，MC42突变的肿瘤也更可能是髓样癌，很少是管状-小叶癌或原位癌。

非MC42乳腺癌家系的全基因组高密度SNP，在大约30%遗传性乳腺癌上，会涉及MC42突变情况，寻找其他的乳腺癌高危易感基因，迄今一直没有成功。安德森癌症中心转诊领域发现运用全基因组SNP探针，对19个非乳腺癌家系进行全基因组筛查，在2、11和14号染色体上发现了，5个区段候选的乳腺癌易感基因。