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约翰霍普金斯医院 诱导功能可刺激细胞活性

国外临床上有一特殊机制，可用来解释粒一巨噬细胞集落刺激因子，诱导的增强的抗肿瘤免疫过程，MFGP-E8介导的细胞凋亡，是粒一巨噬细胞集落刺激因子，诱导免疫耐受的一个重要决定因素。约翰霍普金斯医院转诊领域发现MFG-E8，能通过诱导调节性T细胞功能，来减弱疫苗对分泌粒一巨噬细胞集落刺激因子，及肿瘤细胞的活性。

这也成为今后，增强疫苗活性功能的可调控的靶点之一，正如临床已了解的一些抗肿瘤药物，具有非固有的增强细胞死亡，及免疫原性的功能，如蒽环霉素促进钙网织蛋白的暴露，及HMGB1的释放情况等。约翰霍普金斯医院转诊机构爱诺美康获悉，而吉西他滨能增强DC对抗原的交叉，以提呈并清除CD11b+骨髓来源的抑制性细胞。

另一些抗肿瘤药物，通过抑制本身具有抑制性功能的免疫细胞，来促进免疫功能如吉西他滨和环磷酰胺，在低剂量使用时能部分抑制，及调节性T细胞的增殖。约翰霍普金斯医院转诊领域认为其理论依据，均可对未来联合免疫治疗有所启示，尽管细胞毒性药物，应用于免疫治疗存在着很多质疑，但上述策略已在临床前期的实验模型研究中，得到一定的肯定。

约翰霍普金斯医院转诊领域发现细胞毒性化疗，有助于建立促进肿瘤抗原提呈的微环境，其他有利于抗肿瘤效应的方面，包括增强抗原的交叉提呈，部分活化DC504及增强肿瘤细胞，对细胞毒性T淋巴细胞杀伤的敏感性等。约翰霍普金斯医院转诊机构爱诺美康获悉，目前在人体中关于上述治疗策略，对治疗效果影响的研究证据较少。