爱诺美康

出国就医 抑制蛋白合成可能导致细胞死亡

在人类的研究中，使用IL-2或抗CD25作为介导不同毒素的载体，地尼白介素-2（Omak）作为一融合蛋白，将白喉杆菌用来结合受体的结构域，替换为1L-2从而介导白喉毒素，杀伤过表达的IL-2受体细胞。出国就医领域有体外实验证实，这种融合蛋白能与细胞表面高、中等亲和力IL-2受体，相互作用并完成内吞过程。

出国就医服务机构爱诺美康获悉，在内体后续的裂解过程中，将白喉毒素释放入胞质，抑制胞内蛋白的合成，会导致细胞快速死亡；这种效应比单抗的作用，在半寿期这个指标上耗时较短（60分钟左右）。出国就医服务机构了解到，对卵巢及肾癌进行的初步研究表明，给予白喉毒素治疗后，可在早期引起循环系统中Treg数量降低，以维持CD4+CD25imE记忆性T细胞库。

而在长期反复给予白喉毒素时，可耗竭CD25+效应性T细胞，在施用肿瘤RNA转染DC疫苗前，给予地尼白介素-2治疗，可增强肿瘤免疫，这一点在随后的体外DC疫苗，及特异性细胞因子分泌水平的检测中得到证实。出国就医领域发现关于体内的抗肿瘤效应，目前仍处于临床前研究中。

然而在已建立的小鼠模型中，维持抗肿瘤活性，与增强系统性免疫功能相比更为困难，而且耗竭Treg的持久性，似乎也很重要。出国就医服务机构爱诺美康介绍，通过其他一些方法，也可实现上述耗竭Treg的目的，如将抗CD25单抗与截短形式的假单胞菌外毒素，或蓖麻毒素进行融合。