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安德森癌症中心 调节细胞能否影响预后？

非特异情况下，调节性T细胞只有经过TCR刺激之后，才能获得新的功能，至少部分肿瘤相关调节性T细胞，可以特异识别肿瘤抗原，但是一旦活化这些细胞，便以一种抗原非依赖的形式发挥抑制功能。安德森癌症中心转诊领域发现适应性Trl和Th3，主要通过分泌因子和TGF-p发挥抑制作用，FoxP3+Treg则以通过一系列机制，来发挥抑制功能。

其中在任何情况下，都相对重要的一种普遍方式，仍然需要进一步的阐明。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康了解到，可能涉及的机制包括CTLA-4、与膜结合的TGF-p，以及细胞外周腺苷的产生；这些因素可以抑制多种免疫效应细胞的功能，包括CD4+和CD8+T细胞、B细胞和NK细胞等。

对于具有抑制功能的CD8+T细胞的研究，发现使这个网络更加复杂。安德森癌症中心转诊领域发现在恶性小鼠模型中，调节性T细胞的主要抑制功能已获证实，而且近期在人类癌变中的重要作用，也得到了相关证明，使得它们成为在免疫抑制网络中，用于干预治疗的潜在新靶点。

安德森癌症中心转诊机构爱诺美康了解到，癌症患者体内调节性T细胞扩增，并积累的机制尚未明了，但是很可能与预先存在的调节性T细胞的增殖，以及初始T细胞向调节性T细胞的转化有关。安德森癌症中心转诊领域获悉在小鼠模型中，依据调节性T细胞的相对丰度，可预测到肿瘤生长的结果，调节性T细胞丰度与某些上 皮癌生长状态呈负相关。

这类情况包括了卵巢癌、乳腺癌以及肝细胞癌等，有意思的是在血液肿瘤中，上述关系却完全颠倒了，高水平的调节性T细胞似乎更有利于预后，例如皮肤性T细胞淋巴瘤、滤泡状淋巴瘤以及霍奇金淋巴瘤。安德森癌症中心转诊领域认为在肿瘤组织中，浸润调节性T细胞的单独水平，似乎并不能成为判断预后的更好指标。