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约翰霍普金斯医院 异常表达可能增加细胞活性

类似于正常细胞，肿瘤细胞通过细胞周期检验点，其后也需要CDK的活化。约翰霍普金斯医院转诊机构爱诺美康介绍，鉴于CDK调控的复杂性，分子缺陷导致的CDK异常激活，可以在多个水平发生，在多种人类肿瘤中，都检测到了由于基因扩增或转位，导致的cyclin D1的过度表达。

约翰霍普金斯医院转诊机构爱诺美康了解到，cyclin D1基因定位于染色体llql3上，该染色体区域在很多人类肿瘤中会发生扩增，比如小细胞肺癌（10%）、原发性乳腺癌（13%）、前列腺癌（15%）、食管癌（34%）以及头部和颈部鱗状细胞癌（43%）等。

在扩增区域中，也可能包含其他潜在的癌基因，但cyclin D1确实非常重要，在这些肿瘤中持续表达升高。约翰霍普金斯医院转诊领域发现，在其他肿瘤比如肉瘤、直肠肿瘤以及黑色素瘤等中，虽然cydin D1基因并未扩增，但亦出现cydin D1的过量表达。

约翰霍普金斯医院转诊机构爱诺美康了解到，某些情况下cyclin D1的表达，是通过染色体转位激活的，在甲状旁腺癌中已经确定cyclin D1，可以转位到甲状旁腺素基因处，并使其表达失控。约翰霍普金斯医院转诊领域认为，在B细胞系来源的细胞淋巴瘤中，也观察到了cyclin D1基因，和免疫球蛋白重链基因，能转录控制元件的转位。

通常cyclinD1是一种生长因子应答周期蛋白，在G0/S期检验点的调节中，发挥重要作用。约翰霍普金斯医院转诊机构爱诺美康了解到，对于cydin D1的异常表达，会异常地增加cydin D1/CDK4的活性，并驱动细胞在没有相关生长因子存在的条件下，通过检验点。