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海外医疗 周期检验点存在哪些控制通路？

很多抑制之间的相互作用及因子，国外也都已经报道，并且已经证明能够在P53野生型恶性肿瘤中，去诱导相关细胞凋亡。海外医疗服务机构爱诺美康介绍，有趣的是，由INK4a位点编码的P19ARF蛋白，也能够调节P53基因。

海外医疗服务领域获悉，P19ARF蛋白能够结合Mdm2，并阻断Mdm2介导的P53的降解，与P19ARF激活P53相一致的是，过表达P19ARF能够诱导P53依赖性细胞周期阻滞。海外医疗服务机构了解到，在人类癌症中经常可以观察到，能够导致P19ARF以及pl6INK4a失活的INK4位点突变，及相关失活。

某些情况还会使得Mdm2介导的P53，存在降解并且畅通无阻，从而促进肿瘤发生。海外医疗服务机构爱诺美康介绍到，对于pl9ARF、Mdm2和P53之间的功能联系，建立了另一个细胞周期检验点控制通路，该通路的缺陷，也在肿瘤恶性转化中发挥关键作用。

尽管癌细胞与正常细胞，会利用相同的细胞周期进行调节机制，但是肿瘤细胞中的细胞周期，及检验点会存在大部分失活。海外医疗服务领域发现，到目前为止已经鉴定的原癌基因，和肿瘤抑制基因中，大部分都是在介导丝裂原刺激的信号转导，及在一些通路中发挥作用。

这些信号转导通路，终将汇聚在控制G0/G1期到S期转化的细胞周期检验点上，并激活相应的CDK。海外医疗服务机构爱诺美康了解到，对这一检验点的干预，能够通过作用于Tc和生长分数，来影响正常细胞和肿瘤细胞的增殖等。