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约翰霍普金斯医院 细胞炎症如何导致血管生成

肿瘤一旦发生，免疫反应便持续地在肿瘤进展中起作用，并且肿瘤细胞和驻留在肿瘤内，或附近的非恶性细胞，都会参与炎症相关恶性进展的过程。约翰霍普金斯医院转诊领域获悉，针对趋化因子的特异情况，可能会参与包括肿瘤相关的巨噬细胞转移。

约翰霍普金斯医院转诊机构爱诺美康了解到，酶诱导型一氧化氮（NO）合酶，是由TNF-a刺激的一个靶标，这种酶参与了癌发生的几个阶段，包括细胞转化和转化细胞的生长。针对肝巨噬细胞产生的细胞因子IL-6，被证明在肝癌发生中起重要作用，其巨噬细胞响应雌激素后会下调IL-6的表达，这使得女性比男性更不易患肝癌。

一些特异条件下，STAT和NF-kB信号，还会通过抑制上皮分化标志物来诱导EMT。约翰霍普金斯医院转诊机构介绍，对于趋化因子不仅会将白细胞募集到炎症位点，它们还在血管发生开关中起重要作用。如促炎趋化因子能促进血管生成，于是炎症也会导致转移和血管生成。

约翰霍普金斯医院转诊领域发现，由于NF-kB是炎症反应中的关键参与者，所以相关转录因子，也是炎症反应的关键介导者。约翰霍普金斯医院转诊机构爱诺美康了解到，NF-kB可在多种细胞中被诱导表达，包括巨噬细胞和其他炎症的靶细胞以及癌细胞，其诱导的基因表达谱，通常具有组织特异性和细胞类型特异性。

试验上的某些数据，显示了巨噬细胞和癌细胞中，NF-kB的上游激活因子。约翰霍普金斯医院转诊领域获悉，NF-kB可被特定的炎症因子激活，包括了细胞因子TNF、幽门螺杆菌CagA蛋白、病毒蛋白KSHV、致癌物质如香烟烟雾、应激DNA损伤和缺氧及化疗药物等。