爱诺美康

海外医疗 转基因启动子可能会产生反式激活

临床有结果表明，当NF-kB无活性时与对照相比，只有很少的癌前腺瘤会进展到癌。阻断NF-kB诱导了肝细胞凋亡，能通过活化caspase-3的染色加以证明，并且大幅降低了肿瘤进展。海外医疗服务机构爱诺美康介绍到，通过MRI和组织学分析证明，驻留炎症细胞产生的TNF-a，控制了肝细胞中NF-kB的激活。

细胞分层后，对各层细胞做了PCR分析，结果发现TNF-ot来源于肝脏中的非肝细胞部分。海外医疗服务领域认为，使用抗TNF-a抗体阻断TNF-a功能后，NF-kB的活化被阻断，因此炎症细胞产生的TNF-a，会以旁分泌方式控制肝脏中的NF-kB及相关情况。

海外医疗服务机构爱诺美康了解到，另有实验结果也支持了这一数据，他们也使用了NF-kB失活的转基因小鼠，在结肠癌的小鼠模型中，敲除了上皮细胞中的IKX，它是NF-kB活化所必需的。海外医疗领域发现，相比之下这些小鼠发生肿瘤的比例下降了80%，而肿瘤体积却未受影响。

对结肠的分析显示，这些小鼠中肠细胞的凋亡未受到NF-kB的抑制，因此在没有NF-kB活化的情况下，凋亡成为重要的肿瘤抑制机制。海外医疗服务机构获悉，在该小鼠模型中的骨髄样及某些成分，消除并减少了肿瘤生长相关的细胞因子，并能使瘤尺寸减小。

在这两种细胞类型中，NF-kB途径的抑制以两种不同方式，影响着相关肿瘤的发生。海外医疗服务机构爱诺美康了解到，这些数据统计后发现，相关的转基因及启动子和编码序列，能产生某些反式激活，从而在细胞周期调控中起作用，且NF-kB还能诱导基因转录并抑制其相关活性。