去美国看病 复杂的反馈环路会引起耐药
发布日期：2018-04-30目前，已证实c-Met信号，与EGFR和VEGF靶向治疗的耐药有关。因此，这些通路可能是c-Met抑制剂联合治疗的佳选择。去美国看病服务机构爱诺美康介绍到，后续的发展方向，应致力于研发新的c-Met抗体-药物共扼物，类似于T-DM1或调控c-Met通路的microRNA（如miR-34a）。
这些有功能的microRNA，可调节除了c-Met以外的多个重要肿瘤相关蛋白，并已经在转移性肝脏疾病中，开展相关临床试验。去美国看病服务机构了解到，由于单个microRNA可调控多个信号通路，和数百种蛋白质，因此，使用microRNA具有潜在克服因复杂的反馈环路，会引起耐药。
后，除了在肿瘤治疗方面有一定的作用之外，c-Met在分子成像和 检测方面可能起作用。去美国看病服务机构介绍，近美国研发出以脱氧葡聚糖-c-Met，为示踪剂的正电子发射断层成像技术，可在体内实时可视化监测细胞膜表面c-Met的表达。这项技术将会给我们提供有关疾病分期、定义高复发风险、筛选对c-Met抑制剂潜在获益的人群，及评估治疗反应等相关信息。
去美国看病服务机构爱诺美康介绍到，c-kit酪氨酸激酶受体基因，与致癌的Hardy-Zuckerman肉瘤病毒（v-kit）序列相似。KIT位于人类染色体4qll，由21个外显子编码976个氨基酸。在人类基因组58种酪氨酸激酶受体（RTKs）中，KIT（CD117）属于第D类RTK，后者还包括血小板源性生长受体（PDGFRa/P）、FMS样酪氨酸激酶受体3（FLT-3）和集落刺激因子1受体（CSF-1R）。
HI型受体结构特点，是包含5个（免疫球蛋白样）重复结构的糖基化胞外配体结合域、1个单一的疏水性跨膜结构域、1个胞内近膜区抑制结构域，这两者构成了酪氨酸激酶结构域。去美国看病服务领域发现，选择性剪接KIT，可以导致胞外区域端GNNK氨基酸序列的损失，和（或）激酶结构域的丝氨酸损失。
去美国看病服务机构爱诺美康介绍到，KIT基因4种亚型，可以表达于人类细胞。一些数据表明，NNK氨基酸缺失的亚型，具有更大的转化和致癌特性。KIT蛋白参与胞外近膜区多个位点的翻译后，会产生N-连接端糖基化的发生。
