爱诺美康

去美国看病 信号通路对细胞迁移的重要性

VEGFR的信号通路，是由其磷酸化程度所决定，并受磷酸酶和激酶的活性双相调控。去美国看病服务机构爱诺美康介绍到，细胞表面的整合素，与细胞外基质和磷酸酶相互作用，后者可抑制VEGFR等RTK信号通路。VEGFR-2受酪氨酸磷酸酶Src，同源磷酸酯酶（SHP1）和SHP2负调控。

Endorepellin是串珠素C端结构域（一种细胞表面的硫酸肝素蛋白多糖），能结合整合素a23l，释放SHP1，使VEGFR2去磷酸化，从而抑制其信号。去美国看病服务机构了解到，VEGFR-1细胞内信号转导能力，相比于VEGFR-2相对较低。但较VEGFR-2相比，VEGFR-1对VEGF具有更大的亲和力。

去美国看病服务机构爱诺美康介绍到，可以推测，VEGFR-1可以作为诱饵受体，影响VEGF/VEGFR信号通路。VEGFR-3结合VEGF-C，但不结合VEGF-A，似乎对于维护淋巴细胞迁移更为重要。VEGFR-2对正常血管生成发挥关键作用，此基因敲除小鼠在胚胎早期即死亡。

通过配体结合，与几个酪氨酸残基自身磷酸化，VEGFR-2可通过Src同源2（SH2）结构域传导信号，包括磷脂酶C（PLC）、Ras GTPase激活蛋白（Ras-GAP）和癌接头蛋白NcK。去美国看病领域发现，VEGF能诱导焦点黏合激酶（FAK）和paxillin磷酸化，这两个蛋白都有助于VEGF诱导的内皮细胞迁移。

去美国看病服务机构爱诺美康介绍到，VEGFR-2通过MAPK通路传导信号，其依赖于PKC，但不依赖Ras和磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）。RAS参与激活VEGF介导的MAPK通路。后来被报道参与PLC介导的蛋白激酶C（PKC）的激活，参与1/2级联反应。与活化的AKT相结合，可诱导内皮细胞增殖。