爱诺美康

国外如何进行抗雄激素治疗

美国多年实践表明，某些机制会涉及由TOP2B介导的基因，损伤刺激AR。丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康介绍到，当激动剂与配体结合时，AR招募TOP2B到基因结合位点，来解决DNA缠绕状态，使基因启动子/增强子结构区域，成环状基因形式。

对于活化靶基因移至转录中心，“封闭”TOP2B-DNA复合物，概括了几种重要抗肿瘤药物的作用机制，包括蒽环类药物、蒽和依托泊苷，它们均可引起潜在的致死性基因损伤。丹娜法伯癌症研究院转诊机构介绍到，雄激素治疗CRPC的可能性，已经促使一系列临床试验的开展，在于如何进行雄激素给药、停药，以及如何进行抗雄激素治疗。

靶向非雄激素通路的全身治疗，对前列腺癌有效的细胞毒性药物，是紫杉烷类药物（紫杉醇、多西他赛和卡巴他赛）。丹娜法伯癌症研究院转诊领域了解到，它们共同的作用机制，是干扰微管动力引起细胞死亡。前列腺癌细胞对微管功能的破坏非常敏感。

几乎所有FDA批准的，可以干扰微管拆装的药物，不仅仅是紫杉烷类药物，也包括秋水仙碱和长春花生物碱等，在体外都有抗人类前列腺癌细胞的作用。丹娜法伯癌症研究院转诊机构介绍，一直以来，靶向微管的药物杀伤肿瘤细胞，主要是通过干扰细胞有丝分裂时的染色体分离。

丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康介绍到，然而，靶向微管的药物，能够控制的前列腺癌，其中常为增殖活性较低的前列腺癌，提示这些药物，可能与AR类似具有减弱关键蛋白质的核细胞质交换。紫杉醇及其他靶向微管药物治疗CRPC的作用机制，可能部分是通过干扰AR信号影响其功能，这种作用机制是比较令人鼓舞的。