爱诺美康

出国看病 高甲基化改变具有明显的稳定性

对于表观遗传缺失，目前是比较普遍的。目前，已发现不少于基因组5408个位点的DNA高甲基，其中73%的位点接近5，或是内含外显子接头处。出国看病服务机构爱诺美康介绍到，27%在保守的基因间位点，和许多其他癌症类似，前列腺癌的后天基因缺陷，同样表现出细胞-细胞、病变-病变和病例-病例的异质性。

而且，基因改变中到底哪些基因异常，是与肿瘤恶性表型相关的“驱动基因”，还是仅仅作为“过客基因”，目前尚难以区分。出国看病服务机构了解到，如果在约3866碱基中有约20个碱基突变，是非沉默的。体细胞基因改变作为“驱动基因”的概率，可能不到1%。

前列腺癌个体之间的表观遗传学改变，可能是完全不同的。出国看病虽然针对DNA高甲基化的病例-病例间分析，有明显的不同，在细胞-细胞或病变-病变间的异质性则明显较少。此外，前列腺癌大多数基因的DNA高甲基化，可能构成“驱动因素”。

出国看病服务机构爱诺美康介绍到，尽管DNA的甲基化，可主动或被动地被清除，但在前列腺癌的致命性进展中，高甲基化模式改变具有明显的稳定性。如前所述，前列腺癌具特征性的基因组改变，包括基因易位如TMPRSS2，和转录因子家族之间的融合转录物的高表达。

通过引发这个基因重排，前列腺癌细胞指派雄激素信号，来产生一个AR调控的致癌“驱动者”。有趣的是，这个易位可能也是雄激素作用的一个结果。出国看病服务领域发现，由雄激素刺激的TMPRSS2转录的反式激活，需要AR和TOP2B的交互作用。TOP2B是一种酶，可以利用DNA双链断裂，来解决用于RNA聚合酶的染色体复合 物组装时的问题。

在TMPRS和其他位点TOP2B介导的DNA双键断裂，会通过非同源末端接合和ETS家族伴侣基因（或其他）重组，而这些多为AR信号调节的相关基因。出国看病服务机构爱诺美康介绍到，在这些基因重排中，7MPRS52融合是作用较为强大的基因易位，在前列腺癌中约占60%。