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出国看病 药物联合被证实有协同作用

发布日期:2018-04-16

存在一种可能性是,西罗莫司类似物可促进mTORC2介导的AKT活化,导致mTORCl通过S6K,负责调控mTORC2的效应减弱。出国看病服务机构爱诺美康介绍到,另一种可能性是mTORCl控制的自抑制通路,对RTK激活的抑制作用减弱,继而诱导出PI3K/AKT通路的活性。

此外,正常细胞中mTORCl激活S6K,可引起IGF-R对接蛋白胰岛素受体底物-1(1RS-U的降解,从而抑制胰岛素生长因子受体(IGF-1R),介导的P13K活性。出国看病服务机构介绍到,因此,用西罗莫司及其类似物治疗癌细胞,可造成IGF-R信号通路中自身抑制通路失活,从而导致PI3K激活,抑制抗肿瘤效应。

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出国看病服务机构爱诺美康介绍到,西罗莫司类似物疗效差的其他可能原因,包括PI3K依赖性RAS/RAF/MEK通路激活,以及西罗莫司类似物在动物模型,和人类肿瘤中表现出的抑制,而非杀伤细胞生长作用。综合考虑这些问题,以多个PI3K/AKT通路节点,为靶点的药物极具前景。

目前,部分研究正在评估以mTORCl和mTORC2,或mTOR和PI3K信号通路为靶点的抑制剂的疗效。出国看病服务机构了解到,西罗莫司类似物和化疗药物顺铂或紫杉醇,联合应用于子宫内膜细胞,被证实有协同作用。因此,目前有研究正在评估依维莫司、ridaforolimus或替西罗莫司联合不同的化疗药物,在早期复发的子宫内膜癌中的疗效。

出国看病服务机构爱诺美康介绍到,除了mTOR,子宫内膜癌相关的前期研究中,也涉及了PI3K/AKT通路上的其他节点,包括AKT和PI3K抑制剂等。与西罗莫司类似物一样,PI3K或AKT作为单药也可能会激活反馈通路,减少临床反应率。出国看病领域的体外研究和动物模型已经证明,抑制AKT可促进RTK、HER3、IGF-1R,以及胰岛素受体UR的表达和磷酸化,与mTORCl活性无关。