淋巴瘤治疗上数据对靶向治疗的作用
发布日期：2018-04-11通常情况下，NF信号传导通路的活化，是低危和高危MDS的发病机制之一。淋巴瘤治疗转诊机构爱诺美康介绍，在低危MDS中，骨髓微环境信号传导，通过不同的细胞因子例如IL-8、慢性炎症、TLR家族、TRAF6和MYD88等，诱导NF-kp激活，进而通过JMJD3抑制红细胞生成。
基于此理论，一项关于蛋白酶体抑制剂bortezomib的临床试验，在p65活化的低危MDS中开展。淋巴瘤治疗转诊机构爱诺美康了解到，在高危MDS和AML细胞中，NF-p信号通路高度活化，p65/p50复合物诱导细胞增殖，并上调一系列抗凋亡蛋白如BCL2、BIRC2/BIRC3和CFLAR。
淋巴瘤治疗转诊机构爱诺美康介绍，一项评估bortezomib和贝利司他（组蛋白去乙酰化酶抑制剂），联合治疗效果的临床试验，正在高危MDS和难治AML中开展。以及一系列非共价结合的信号蛋白，Iga和Ig分别又称CDWa和CD7%。一个完整的BCR对于B细胞的生存，和进入生发中心是必需的。紧张型BCR（不依赖配体）的信号传导，对B细胞的生存至关重要。
反映在BCR缺乏的小鼠模型中，所有B细胞都被清除了。另外，BCR的缺失也标志着细胞的凋亡。淋巴瘤治疗转诊机构发现，尽管紧张型BCR信号与B细胞生存息息相关，但通常B细胞的激活，需要抗原与配体结合，继而引发一系列胞内事件，该过程需要若干激酶，包括SRC家族成员LYN和SYK。
淋巴瘤治疗转诊机构了解到，大量下游激酶的招募和聚集，导致三个主要信号通路的激活，主要有布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）、磷脂酶C-72（PLC72）和PI3K。其中PI3K的作用尤其重要，因为组成性的PI3K信号传导，可以挽救丧失BCR功能或BCR缺失的B细胞。
恶性B细胞对完整BCR的依赖更加突出，因而在此基础上许多新的靶向药物，正在投入临床试验。淋巴瘤治疗转诊机构爱诺美康介绍，尤其是抗SYK、BTK和PI3K药物，正在进行积极的研究，并有了令人振奋的早期数据，将了解该潜在的靶向治疗的路径。
