丹娜法伯癌症研究院 细胞外基质退化的影响
发布日期：2018-04-06多年临床研究证实，ECM在肿瘤的发生、发展过程中扮演着双重角色。一方面，它可以通过发挥屏障作用，阻碍肿瘤细胞的浸润和转移、隔绝生长因子，从而达到抗肿瘤的效果；另一方面，僵化ECM又能促进恶性细胞的生长和存活。
丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康介绍到，细胞外基质的退化，既能促进肿瘤的生长和迁移，也能发挥抗肿瘤和抗血管生成的作用。目前，研究的方向主要集中在肿瘤细胞缺氧，及其对血管生成方面的影响。但是，缺氧不仅对VEGF的生成发挥重要作用，而且还促进EC增殖。
肿瘤细胞通过影响基因组稳定性、减弱DNA自我修复系统，以及促进原癌基因表达，从而适应缺氧环境，上述过程能增加肿瘤的侵袭性、促进肿瘤细胞转移，以及产生抵抗放化疗的效应。而且，丹娜法伯癌症研究院转诊后发现，缺氧刺激可通过缺氧诱导因子（HIF-和HIF-2CO）调节巨噬细胞朝THI表型（Ml），或者TH2表型（M2）方向分化。
在过去的10年中，对于肿瘤细胞与其所处微环境之间的联系，得到了广泛的研究，人们希望通过这些研究，可以为肿瘤的治疗发现新靶点。丹娜法伯癌症研究院转诊机构了解到，其中包含黏附依赖机制和黏附非依赖机制，黏附依赖机制，主要通过整合素等细胞间黏附分子（CAM），介导肿瘤细胞与基质细胞或者细胞外基质之间黏附，而发挥相互作用。
丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康介绍到，当黑色素瘤细胞位于早期生长期，并侵入真皮层时，大量存在于血管周围的与玻连蛋白连接的整合素，将会表达增加。这为肿瘤细胞侵入血管提供了理论基础，类似地，骨髓瘤细胞整合素的表达，促进其与骨髓基质细胞的接触。进而通过STAT3介导的信号通路，激活破骨细胞，促进骨髓瘤细胞的增殖和生长。
