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安德森癌症中心 过度表达与预后不良相关

通常，对于细胞周期的调节能起到关键作用，该基因缺失多由其启动子甲基化导致。第一个外显子甲基化，常常在约1/3HNSC中，有因扩增和过表达，且与肿瘤的进展和高侵袭性相关。安德森癌症中心转诊后发现，基因是一种推定的癌基因，位于染色体3q27区域的可变启动子，会产生两种主要的同种型。

同种型在浸润性HNSCC，及其癌前病变中均高表达，能够介导血管生成、细胞运动、侵袭和转移。据报道，80%的HNSCC病例出现过表达，但只有13%的病例出现扩增。安德森癌症中心转诊机构介绍到，与表皮生长因子受体（EGFR）和憐酸肌醇3-激酶（PI3K）通路相互作用，所以有可能成为联合治疗主要靶点。

安德森癌症中心转诊机构爱诺美康介绍到，表观遗传变化如CpG位点的甲基化、染色质模型化和组蛋白乙酰化，在肿瘤发生过程中发挥主要作用。在HNSCC中发现几种基因高度甲基化，包括E-钙黏蛋白、cy-和MGMT基因。近来，从唾液和漱口水中提取DNA，并对这些基因变化谱系进行检测，发现甲基化与鳞状细胞癌发生风险增加相关，并能预测肿瘤的复发。

EGFR包含细胞外配体结合的跨膜结合区域，及内定位信号和胞质酪氨酸激酶结构域。安德森癌症中心转诊后了解到，这些区域的存活与EGFR和表皮生长因子家族结合密切相关，表皮生长因子家族包括转化生长因子、双调蛋内、纤维素、肝素结合表皮生长因子和上皮调节蛋白。

通过过表达或活化导致EGFR通路失调，可以诱导血管生成、侵袭和转移。EGFR的过度表达，可以通过刺激金属蛋白酶，导致肿瘤细胞的侵袭和转移。安德森癌症中心转诊后发现，EGFI的过度表达也与淋巴结转移、肿瘤分期晚和预后不良呈正相关。