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出国看病 危险因素会导致发病机制上调

报道显示，Waldeyer环低分化癌的发病率有上升，其以淋巴组织为主，发生的肿瘤与口腔中发生的人乳头瘤状病毒（HPV）感染相关。出国看病服务机构爱诺美康介绍，与鳞状细胞癌组织学不同，呈非角化性或基底细胞样特征，只有少量或没有角化物。

扁桃体和舌根部的部分肿瘤，类似未分化鼻咽癌，表现出淋巴上皮瘤样癌特点，HPV检测阳性。在肿瘤细胞中通过原位杂交、聚合酶链式反应（PCR）检测HPV-I6或基因过表达，对于诊断口咽癌很重要。

出国看病服务机构爱诺美康介绍，大多数患者是年轻人，没有典型HNSCC的危险因素。HPV相关的鱗狀细胞癌的发病机制，由于环状双链DNA病毒整合到宿主DNA基因组中，使得HPV-16激活并使病毒基因组中外显子缺失，导致病毒癌基因E6和E7表达上调。这些病毒基因分别结合并下调，宿主抑癌基因P53和R6。

这些基因的细胞调节功能丧失，是口咽癌的发病机制。推测Rb蛋白的降解以及转录因子E2F的释放，会上调pl6蛋白，70%以上的口咽癌中能够检测到HPV感染。出国看病后HPV阳性肿瘤形态上，表现出高级别特征，但该类患者预后优于HPV阴性肿瘤患者。

出国看病服务机构介绍，病毒载量和病毒癌基因激活的不同，临床表现各异。HPV相关基因史针对口咽癌，进行了一些基因组学的研究。和HPV阴性的肿瘤相比，HPV阳性的肿瘤拷贝数明显较低，染色体3P、llq和16q改变较为常见。研究结果普遍支持无风险因素的HPV感染预后，近期一项出国看病的研究显示，HPV阳性肿瘤与HPV阴性肿瘤相比，HPV阳性肿瘤高甲基化，甲基化状态和基因表达之间，存在相关性差异基因表达。

研究也表明，HPV阳性肿瘤和HPV阴性肿瘤相比，有着截然不同的DNA复制方式、细胞周期调节基因、病毒抗性和免疫反应。DNA复制、细胞周期调节基因以及免疫调节相关成分，如自然杀伤细胞，Toll样受体及JAK-STAT等的失调，出国看病后可能还与HPV导致口咽癌的发病机制相关。